Оформление
текстилем, цветами, шарами
праздничных торжеств

Отправить заявку

Физиология волос и кожи головы


стадии роста волос и особенности строения

Волосяной фолликул в ходе своего развития проходит через несколько стадий. Фазу роста называют анагеном, фазу покоя — телогеном, переходный период между двумя стадиями — катагеном. В фазе катагена происходит атрофия волосяного сосочка, что приводит к нарушению питания корня. В результате клетки волосяной луковицы прекращают делиться и подвергаются ороговению. 

Сегодня считается, что первый цикл развития начинается именно с фазы катагена, которая продолжается всего несколько недель, затем наступает короткий период телогена (несколько месяцев), плавно переходящий в стадию анагена. Фаза роста, в свою очередь, делится на 6 периодов развития. В общей сложности анаген продолжается от 3 до 6 лет. С возрастом длительность фазы роста постепенно сокращается.

Необходимо отметить, что после механического удаления волосяного стержня, находящегося в стадии телогена, всегда начинается анаген, то есть он снова начинает расти.  Из этого становится понятным, почему многие виды эпиляции не дают видимого и быстрого результата. Причина жизненного цикла волос (катаген – телоген – анаген – катаген) на сегодняшний день остается неясной для ученых. Тем не менее, есть предположение, что именно эта область исследований является наиболее перспективной с точки зрения развития современной трихологии.

Как правило, у здоровых людей от 80 до 90% волос находятся в фазе роста, 10-15% — в стадии покоя, 1-2% — в переходной. Известно, что обильное выпадение может быть связано с изменением указанного соотношения. При этом уменьшается количество волос в катагене и анагене, одновременно растет процент волос в стадии телогена. Если число волосков, выпадающих в течение дня, резко увеличилось, стоит расценивать этот как тревожный признак и повод для обращения к врачу-трихологу.

У людей, не имеющих склонности к облысению, каждый новый волос по структуре и качеству не отличается от остальных. При этом у тех, кто предрасположен к алопеции, каждое очередное поколение становится все более худосочным, а фолликулы постепенно сморщиваются. В итоге здоровые крепкие волосы со временем вырождаются в короткий тонкий пушок.

Еще одними важными характеристиками являются пористость и эластичность. Нормальный и здоровый волосяной стержень может вытянуться на 30 % от исходной длины и затем вернуться к первоначальному состоянию. Если степень эластичности меньше, это может свидетельствовать об их недостаточном увлажнении. Пористость волоса проявляется в его способности удерживать влагу в количестве до 50 % от собственной массы и при этом увеличиваться на 20 % в диаметре.

Анатомия волос и строение волоса

Последнее обновление: 31.01.2020

Автор статьи:

Врач дерматовенеролог, трихолог, кандидат медицинских наук,
член Ассоциации "Национальное общество трихологов"

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=RUHXvWo6G-w

Каждый волос на теле человека имеет одинаковое строение: он состоит из волосяного фолликула (он же – луковица), корневого влагалища, в котором спрятан фолликул, и стержня волоса.

Волосяная луковица

Она представляет собой уплотнение стержня, в которое заключен волосяной сосочек – образование из соединительной ткани и сосудиков, через которые в волос поступают питательные вещества (протеины, липиды и аминокислоты).

В луковице спрятана и волосяная мышца, поднимающая стержень волоса и делающая прическу объемной.

Корневое влагалище

Это оболочка волосяной луковицы, состоящая из эпителия – тонкого слоя кожи, тоже наполненного кровеносными сосудами. К нему крепятся сальные и потовые железы. Они создают на поверхности кожи вокруг волоса защитную пленку, не давая грязи попадать через отверстия для волос под эпителий.

Стержень волоса

Это видимая часть волоса, находящаяся выше уровня кожи. Стержень волоса имеет простое строение: медула, кортекс и кутикула.

Как растет наш волос

Среднестатистическую голову украшают примерно 130 000 волос. В среднем один волос на нашей голове живет 2-5 лет. При этом, у блондинов волос больше, чем у брюнетов, а у рыжих их меньше всех.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=BTfTosaTMxA

Рост волоса происходит за счет деления клеток в волосяной луковице и включает три стадии:

  1. Анаген (фаза роста) – период самого активного роста, во время которого активно производится кератин – главное строительное вещество для волоса. Этот период длится от 2 до 5 лет. Длительность фазы определяет максимальную длину волоса. Сначала фолликул производит тонкое волосяное волокно (пушковый волос), затем волос становиться более толстым и пигментированным (терминальный).
  2. Катаген (фаза деградации фолликула) – это переходный период от стадии активного роста к стадии покоя. В этот период волосяная луковица отделяется от волосяного сосочка, следовательно, питание нарушается, рост волоса останавливается. Фаза продолжается несколько недель.
  3. Телоген (фаза отдыха) – период, в который волос отделяется от корня и медленно двигается к поверхности кожи. Длительность 2-4 месяца. В этот период происходит восстановление связи волосяной луковицы и волосяного сосочка, после чего жизненный цикл волоса вновь переходит в фазу роста.

Каждый волосяной фолликул запрограммирован на производство 25-27 волос, т.е. на прохождение 25-27 циклов. При каждой смене цикла волосяной сосочек несколько поднимается кверху, и волос поднимается выше вместе с ним. С возрастом циклы жизни волос сокращаются, пряди истончаются, теряют пигмент и эластичность.

Каждый человек рождается с генетически заложенным количеством волосяных фолликулов, которое невозможно изменить. Каждый фолликул обладает собственной мускулатурой и иннервацией (связь с центральной нервной системой).

Любой фолликул – это независимое образование, каждый волос имеет индивидуальное строение, развивается и растет. Именно поэтому процесс обновления локонов происходит незаметно.

Рост и развитие волосяного фолликула могут подвергаться изменениям вследствие физического, химического воздействия извне либо при наличии определенных хронических заболеваний внутренних органов, либо кожи головы.

Общее количество фолликул индивидуально. Например, у брюнетов волосяной покров составляет минимум 100 000 волосков, а у блондинов – более 150 000.

В норме по разным данным в фазе роста (анаген) находятся 85% волосяных фолликулов, в фазе деградации (катаген) – 1% и в фазе отдыха (телоген) - 14%.

Каждый день мы с помощью шапок и расчесок теряем 50-80 телогенных волос. Это абсолютно нормально. При потере 100 и более волос в день речь идет уже об интенсивном выпадении, которое требует лечения.

На нашем сайте вы можете пройти тест на определение состояния ваших волос, и узнать, требуется ли вам косметическая помощь.

Цвет локонов

Трихологи различают более 50 оттенков прядей, однако наиболее распространенными считаются 8 цветов:

Определенный оттенок волоса обусловлен количеством в его структуре красящего пигмента меланина, белкового образования, в котором содержится азот, сера, мышьяк и кислород.

Типы волос

Еще одной особенностью строения волос является их тип. Важно понимать, к какому типу относятся ваши локоны и кожа головы, чтобы правильно выбрать средство по уходу за ними.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=0wn-LMepvI8

Прежде всего стоит запомнить, что здоровыми считаются гладкие, блестящие, упругие волосы. Определять тип локонов стоит через некоторое время после мытья, когда действие бальзамов на локоны уже не так ощутимо, а пыль и грязь еще не слишком повлияли на их здоровье.

Повреждения волос

Вне зависимости от строения волос и их структуры, под воздействием ряда негативных факторов. Специалисты выделяют три основных типа дефектов стержня:

К счастью, всегда можно восстановить структуру волос. Главное – вовремя заметить проблему и начать лечение.

Для окрашенных локонов всех прекрасно подойдет шампунь ALERANA®. Активные компоненты шампуня усиливают микроциркуляцию крови в волосяных фолликулах, стимулируют рост локонов, восстанавливает структуру волос, улучшает питание прядей, обеспечивают защиту цвета от потускнения.

Для точной диагностики обращайтесь к специалисту.

Изучение физиологии кожи и волос

На курсах парикмахеров изучают такой вопрос как основы физиологии кожи и волос. Специалистам предстоит работать с локонами, поэтому они должны знать, как можно больше информации о них и дерме головы.

Основы физиологии волос

Пряди, используемые в парикмахерском искусстве, принято подразделять на сорта. Выделяются такие их виды, как:

Экспортные – длинные, крепкие, преимущественно темные.

Вычесанные – локоны хорошего качества, обработанные, в основном применяются для изготовления кос.

Ремис – обработанные вычесанные локоны твердой структуры, южных народов.

Строение и физиология волоса имеют свои характерные черты. Локоны растут на голове человека и являются ее придатком. Волосы питаются полезными веществами, которые они получают из дермы.

Корень локона располагается в коже, в особом мешочке, называемом фолликулом. Корни волос располагаются под уклоном к дерме, поэтому пряди и лежат на голове. Эту их особенность следует учитывать, выполняя укладку или стрижку.

Волосяной мешочек включает в себя и жировую железу, в которой находится жировая железа. В нижней части мешочка формируется луковица волоса, она раздваивается и образует сосочек, к нему идут нервы и сосуды.

В верхней части фолликула имеется воронка, образующая на коже пору. К волосяному мешочку крепится мышца волоса.

Анатомия и физиология волос такая, что они располагаются на голове своеобразно. Пряди располагаются небольшими группами. Они распределяются по голове равномерно, а на макушке образуется так называемый «вихор».

Количество волос на голове у разных людей варьируется. Оно зависит от расы человека и цвета локонов. На 1 см2 кожи головы может находиться порядка 180-700 светлых или 150-500 темных волос.

Цвет локонов зависит от количества в них пигмента. Он может быть от черного (много красящего вещества) до почти белого. У детей, как правило, волосы светлее, чем у взрослых.

Рассматривая физиологию волоса человека, стоит обратить внимание на то, что он состоит из 3-х основных слоев:

Чешуя включает в себя роговые пластинки. Они защищают локоны от негативных внешних воздействий. Из-за болезней и применения мыльных щелочей волосы могут становиться матовыми, их чешуйки начинают рассыхаться. Однако после восстановительных процедур они смыкаются вновь, а локоны начинают выглядеть красиво.

Кора волоса образуется из ороговевших клеток. Представленная часть локона может быть изменена под действием красок, завивки и применения других методов.

Сердцевина волоса формируется мягкими клетками. Она расположена в центральной части локона. Со временем расположенное в конце волоса вещество высыхает, поэтому концы начинают сечься.

Основы физиологии кожи головы

Кожа человека состоит из нескольких частей. Это надкожица, основной слой и подкожная ткань. Анатомия и физиология каждой части различны.

Формирование надкожицы происходит в результате деления клеток основного слоя. Он тоже состоит из нескольких частей – верхняя из них является роговой.

Основной слой кожи отличается большей толщиной. Он включает в себя круглые волокна и клетки. В нем располагаются нервные окончания, кровеносные сосуды, потовые и сальные железы, часть волосяных луковиц.

В подкожной ткани находится жировая клетчатка. Она включает в себя волосяные луковицы с сосочками, кровеносные сосуды и нервы.

В отличие от кожи других частей тела дерма головы обладает большим количеством сальных желез – своя у каждого волоса, и сильно развитым волосяным покровом.

Знание физиологии волос и кожи головы помогает понять, почему они начинают выпадать, что влияет на их прочность, эластичность и способность впитывать воду. Более подробно физиология прядей рассматривается в ходе проведения специальных парикмахерских курсов. Записаться на курсы парикмахера в Москве и выбрать подходящий курс, вы можете здесь. 

Про волосы - Мед-портал PRO-VOLOSY.INFO

Физиологическое развитие волос начинается уже в эмбриональном периоде и продолжается всю жизнь человека. В норме волосяной фолликул за время жизнедеятельности последовательно вырабатывает несколько типов волосяного волокна: лануго, веллус, интермедиальные и терминальные волосы.

Каждый из этих типов волос проходит единый цикл развития с тремя фазами: фазой роста, промежуточной фазой и фазой покоя. Продолжительность каждой фазы развития разных типов волос различна. Таким образом, в зависимости от участка тела и типа волос, полный цикл развития волос может длиться от нескольких недель до многих лет.

С возрастом рост волос замедляется, и цикл развития укорачивается. Кроме того, волосы истончаются вследствие снижения плотности волосяного фолликула. Это происходит за счёт миниатюризации волосяного фолликула, в результате чего образующийся волос трансформируется в другой тип, и в конечном итоге волосяной фолликул полностью прекращает своё развитие.

Волосы у человека появляются очень рано. Первые зачатки волос начинают появляться уже на 10-ой неделе в период эмбриогенеза (начальный период развития плода). Центральный волосяной канал образуется к 15-й неделе. Формирующийся волосяной сосочек окружён фолликулярным жгутиком, из которого развивается волосяная луковица. Волосяная луковица содержит клетки матрицы волоса, из которых в процессе кератинизации формируются три слоя волосяного стержня и внутреннее волосяное влагалище. Таким образом, стержень волоса состоит из клеток, содержащих кератин.

В непосредственной близости от фолликула образуется сеть тончайших кровеносных сосудов: в области волосяного сосочка возникает капиллярная петля, служащая для питания корня волоса. Мышца, поднимающая волос, прикрепляется в средней части волосяного фолликула и сокращается только непроизвольно в ответ на раздражители физического или психологического характера, например изменение температуры или страх.

Начиная с 19-й недели, на поверхности кожи появляются лануго (пренатальные пушковые волосы). Незадолго до родов плод полностью покрыт этими тонкими волосами, не имеющими пигмента. На 8-м месяце они отторгаются и заменяются вторым лануго, которые затем синхронизированно отторгаются у новорожденного вплоть до третьего месяца жизни. Затем развиваются веллус-волосы (пушковые волосы взрослых) — тонкие, слабо пигментированные волосы, растущие в течение жизни на участках тела, лишенных терминальных волос.

Начиная с 7–9-го месяца жизни, в волосистой части головы пушковые волосы постепенно сменяются более толстыми и грубыми интермедиальными волосами. Слабо пигментированные интермедиальные волосы тоньше, чем терминальные, и присутствуют на коже головы до второго года жизни. Со 2-ого года жизни и до пубертатного периода на соответствующих участках тела (голова, подмышечные впадины, интимная зона, борода, усы) развиваются более пигментированные и толстые терминальные волосы, содержащие мозговое вещество.

На коже тела человека насчитывают около 5 млн волосяных фолликулов, причём 500 000 фолликулов образуют терминальные волосы, а остальные — веллус.

Число волосяных фолликулов и толщина волос обусловлены генетически и зависят от цвета волос.

лечение алопеции у детей и взрослых

Волосы у человека, в нормальном состоянии, растут и выпадают одновременно. Цикл обновления волос впервые описал Троттер в 1924 году. Жизнь волоса протекает в трех основных фазах: анагенеза, катагенеза и телогенеза. Период анагенеза  составляет от 2-х до 10-ти лет. В этот период происходит цикличное митотическое деление матричных клеток в верхнем утолщении волосяного фолликула.  Можно  предположить, что цикличность  составляет 3-4 месяца увеличения или замедления активности митоза. С наступлением катагенеза, по мере роста волоса, постепенно уменьшается размер волосяного сосочка, останавливается митоз, наступает ороговение клеток луковицы с превращени­ем в волосяную колбу, которая отделяется от сосочка. В период телогенеза  колба вместе с волосом поднимается вверх и выпадает. Одновременно с  выходом колбы фолликул укорачивается, а сосочек, догоняя фолликул, поднимается, увлекая за собой соединительнотканное влагалище. Вероятно, что сосочек, поднявшийся до уровня верхнего утолщения фолликула, запускает процесс митоза матричных клеток эктодермального происхождения. В конце телогенеза старый волос может некоторое время  существовать с новым, но замена его всё же неизбежна.

На данный момент достаточно подробно изучена анатомия здоровой кожи и волос, однако, до сих пор требуется изучение этих структур при патологии. У больных с гнёздной алопецией проводилась биопсия кожи для последующего изучения поперечных срезов методом световой микроскопии. В 1998г. при гистологическом исследовании кожи волосистой части головы, проведённом на кафедре кожных и венерических болезней Военно-медицинской академии в Санкт-Петербурге А.В.Самцовым, В.В. Барбиновым, И.А.Мошкаловой и др., выявлены типичные изменения:

1) В эпидермисе – истончение эпидермиса в надсосочковых отделах; умеренная сглаженность эпидермальных отростков; кариопикноз, кариорексис и вакуольная дистрофия эпидермоцитов шиповатого и базального слоёв; экзоцитоз лимфоцитов в эпидермис.

2) В дерме – муциноз и гиалиноз; лимфоцитарно-гистиоцитарные инфильтраты вокруг сосудов поверхностной сети.

3) В гиподерме – гиалиноз липоцитов и сосудов междольковых перегородок; вокруг сосудов лимфоцитарно-гистиоцитарные инфильтраты.

4) В придатках кожи – очаговые лимфоцитарно-гистиоцитарные инфильтраты вокруг волосяных фолликулов, сальных и потовых желёз; экзоцитоз лимфоцитов в фолликулярный эпителий; некроз фолликулярного эпителия отдельных волосяных фолликулов, гиалиноз анагенных волосяных фолликулов; большая часть волосяных фолликулов в стадии катагенеза.

Более редкими симптомами являются отёк коллагена дермы; экзоцитоз лимфоцитов в стенки сосудов; единичные некротизированные эндотелиоциты в стенках сосудов дермы; расширенные сосуды дермы; субфолликулярные щели вокруг анагенных волосяных фолликулов.

Другие исследователи отмечают перибульбарную лимфоцитарную инфильтрацию, уменьшение пигмента в волосяном фолликуле, а также лимфоцитарный инфильтрат вокруг сосудов дермы. (Gray J., Dawber R. 1999г.)  Данные исследования подтверждают  представление о ключевой роли клеточного иммунитета (Парфёнов Г.И. 1999г.), опосредованного антителами и цитокинами в патогенезе гнёздной алопеции.

всё о строении волос человека – от фолликулов до кончиков

Для понимания основных подходов к лечению волос необходимо рассмотреть их анатомическое строение. Каждый наш волос состоит из стержня (ствола) и корня. Стержень представляет собой видимую часть, которая выступает над поверхностью кожи. Корень находится в толще дермы и окружен корневым влагалищем. Вместе они образуют волосяной фолликул.

Стержень может быть расположен под углом от 10 до 90 градусов относительно поверхности кожи. При очень маленьком угле роста (10-20 градусов) часто возникают проблемы с созданием желаемой прически, поскольку в данном случае волосы сложно уложить в другую сторону. Такая анатомическая особенность может провоцировать врастание волос в кожу головы и сопутствующее этому воспаление.

В поперечном разрезе стержень состоит из следующих элементов: внутреннее мозговое вещество (отсутствует в пушковых волосах), среднее корковое вещество и наружный слой — кутикула. В сердцевине (мозговом веществе) находятся еще не до конца кератинизировавшиеся (ороговевшие) клетки. Средний слой, образованный ороговевшими клетками, составляет порядка 90 % от всей массы волоса.

Его прочность зависит именно от коркового вещества. В клетках слоя также содержатся пигменты, которые придают волосам определенный цветовой тон: феомеланин (желто‑красный) и эумеланин (черно‑коричневый). От их соотношения и зависит природный оттенок. К основным цветам относят черный, коричневый, рыжий, блонд, пепельный и седой. Всего же насчитывается несколько десятков возможных оттенков. 

Кутикулу образуют 6-9 слоев клеток. По своей структуре наружный слой похож на черепицу или поверхность сосновой шишки, причем отдельные чешуйки направлены от корня к концу. Под воздействием щелочи (например, обычного мыла) эти чешуйки раскрываются, а под воздействием кислотной среды, наоборот, закрываются. Обычно при повреждении извне в первую очередь страдает именно кутикула. Однако наши волосы являются наиболее устойчивой к негативным внешним воздействиям структурой, уступая по этому признаку только зубам.

Так как фолликул является самым важным элементом волос, остановимся подробнее на его строении. Волосяной фолликул — это некое вместилище для корня, иногда называемого луковицей волоса. Визуально он представляет собой небольшое уплотнение, состоящее по большей части из клеток, при усиленном делении которых и образуется волос (матрица волосяного корня). Также известно, что луковица обладает необычным иммунным статусом: предположительно, именно его нарушение ведет к гнездной алопеции.

В нижней части к корню примыкает волосяной (дермальный) сосочек, в котором помимо прочего находятся и кровеносные сосуды. Именно он является важнейшей частью волосяного фолликула, так как действует подобно компьютеру, контролируя рост и состояние волоса. Гибель дермального сосочка ведет к отмиранию луковицы и всего волосяного стержня. 

Но если погибает сам волос (например, его вырвали с корнем), а сосочек при этом остается неповрежденным, на месте утраченного вырастет новый стержень. Из этого следует, что если при процедуре электроэпиляции дермальный сосочек не удалось разрушить, следует ожидать появления волоса через некоторое время.

Волосяной фолликул постоянно находится в состоянии циклического развития, включающего фазы анагена, катагена и телогена (подробнее об этих стадиях см. ниже). Как показано на верхнем рисунке, к фолликулу примыкают сразу несколько структур: потовая железа, сальные железы (обычно 2-3) и мышца, которая поднимает волос. Именно при ее сокращении волосы «встают дыбом». Волосяной фолликул также снабжен большим количеством сосудов.

Доказано, что у предрасположенных к облысению мужчин сосудистый аппарат фолликула отличается повышенной чувствительностью к андрогенам (мужским половым гормонам), в особенности к дигидротестостерону и особому ферменту, превращающему тестостерон в дигидротестостерон, — 5‑альфа‑редуктазе. Во время полового созревания, сопровождающегося повышением уровня андрогенов в крови, происходит стойкое спазмирование сосудов волосяного фолликула.

В результате нарушается его питание и, как следствие, развивается облысение. Необходимо отметить, что повышенной чувствительностью к мужским половым гормонам обладают волосы, расположенные только в определенных зонах головы.

С учетом вышесказанного разработан главный принцип лечения облысения, который основан на понимании этого процесса. В ходе терапии нет необходимости подавлять синтез андрогенов в организме (что, скорее всего, может негативно сказаться на мужском здоровье), особенно если их уровень находится в пределах нормы. 

В ходе лечения требуется снизить чувствительность к половым гормонам сосудов волосяных фолликулов, расположенных в наиболее уязвимой зоне кожи головы. Андрогензависимая область у мужчин охватывает затылок, лоб и макушку. Зато волосяные фолликулы, расположенные ближе к шее, ниже затылка, не чувствительны к половым гормонам. Этот феномен применяется для пересадки волос с данного участка на облысевшие зоны кожи головы.

Волосяной фолликул также богат нервными волокнами, которые сопровождают его по всей длине — от корня до поверхностного слоя кожи. Иннервация является сложным, многогранным и функционально не вполне ясным процессом, поэтому мы не будем рассматривать подробности данного вопроса.

Всего у человека насчитывается порядка 200 тысяч сальных желез, которые суммарно вырабатывают до 50 грамм кожного жира в сутки. Активность секреции зависит от возраста, пола, состояния эндокринной и нервной систем, структуры питания, а у женщин — от стадии менструального цикла. Основной задачей сальных желез является смазка и образование на коже особой водно-липидной пленки (мантии), которая выполняет защитную функцию. Эта эмульсионная пленка представляет собой слабокислую среду (уровень рН — от 4,5 до 6,5).

Так как водно-липидная мантия необходима для нормального состояния и функционирования кожи, поговорим о ней подробнее. Эмульсионная пленка состоит из секрета потовых и сальных желез, а также отмерших клеток эпидермиса. По своей сути водно-липидная мантия представляет собой границу между внутренней и наружной средой. Слабокислая среда, которой обладает эта пленка, препятствует размножению бактерий на поверхности кожи.

Водно-липидная мантия также защищает эпидермис от размокания, поскольку обладает гидрофобным действием, и одновременно предотвращает высыхание кожи. Эмульсионная пленка также уменьшает негативное воздействие ультрафиолетовых лучей. Необходимо отметить, что при использовании для мытья обычного мыла (щелочная среда) водно-липидная мантия разрушается.

Из вышесказанного не следует, что следует полностью отказаться от водных процедур с использованием мыла (подсчитано, что во время купания в ванной или в душе с кожи человека смывается порядка 1 млн микроорганизмов, спор грибов и дрожжевых клеток): эмульсионная пленка довольно быстро регенерируется. Однако не рекомендуется часто пользоваться щелочными мылами, и в любом случае эти средства необходимо тщательно смывать с поверхности кожи. Более щадящим действием обладают гели и шампуни с нейтральной средой.

Одними из важнейших параметров волос являются длина и толщина. Максимальная длина нестриженых волос определяется, в первую очередь, расовой принадлежностью человека. Самые короткие — у негров, самые длинные — у азиатов (монголоидов). Длина у представителей европейской расы занимает среднее, промежуточное положение. 

Также необходимо учитывать, что один и тот же волос не может расти в течение всей жизни: стадия развития составляет порядка 3-6 лет, после чего он выпадает и на его месте отрастает новый. Каждый месяц длина увеличивается в среднем на 10 мм. При этом в норме мы ежесуточно теряем около 40-80 волос.

Толщина волос зависит от их цвета, расовой принадлежности и возраста человека. Например, известно, что у Сталина волосы по толщине напоминали конскую гриву. Самые жесткие и тяжелые обычно встречаются у представителей монголоидной расы. Для негров характерны более тонкие стержни. Толщина меняется с возрастом: например, у младенцев, этот показатель составляет 20-40 микрон, что в 2-3 меньше по сравнению с взрослыми людьми (70-100 микрон).

К старости волосы снова становятся более тонкими: у пожилых людей их толщина колеблется в диапазоне 50-70 микрон. Если исходить из цвета шевелюры, обладателями самых толстых волос оказываются рыжие (100 микрон), второе место занимают брюнеты (75 микрон), затем следуют шатены и блондины (у последних толщина составляет в среднем всего 50 микрон).

Анатомия и физиология волос

3.1. Классификация волос

Волосами покрыта почти вся поверхность тела, за исключением нескольких областей, таких как ладони, подошвы и области слизистой оболочки губ и наружных половых органов. Большинство из них представляют собой крошечные бесцветные пушковые волоски. Волосы, расположенные в нескольких областях, таких как кожа головы, брови и ресницы, толще, длиннее и пигментированы и называются терминальными волосками. У человека примерно 5 миллионов волосяных фолликулов, и 100 000 из них расположены на коже головы [11] (Таблица 2) [2].

Общее количество Почти 5 000 000
Количество волос на коже головы 80 000–150 000
Соотношение циклов волос на коже головы Анаген: 85–90%
Катаген: 1%
Телоген: 10–15%
Продолжительность фазы цикла волос Анаген: 2–6 лет
Катаген: 2–3 недели
Телоген: 3 месяца
Физиологическая скорость выпадения волос (кожа головы) ~ 100–200 / день
Скорость образования стержня волос (кожа головы) ~ 0.35 мм / день, 1 см / месяц
Диаметр и длина стержня волоса Веллус: 0,06 мм; 1-2 мм
Зажим:> 0,06 мм; 1–50 см
Волосы Волосы на голове
Лобковые и подмышечные волосы
Фаланговые волосы
Пигментация стержня волоса Темные волосы: преобладание эумеланина
Светлые / рыжие волосы: преобладание феомеланина

Таблица 2.

Основные данные о волосяных фолликулах человека.

Обычно терминальные волоски обнаруживаются на коже головы, бровях и ресницах при рождении, в то время как остальная часть тела покрыта пушковыми волосами. В период полового созревания некоторые пушковые волосы (например, борода, туловище, подмышки и область гениталий) под влиянием андрогенов дифференцируются в терминальные волосы, которые становятся длинными (> 2 см), толстыми (> 60 мкм), пигментированными и сердцевинными. Луковица терминальных волосков находится в подкожно-жировой клетчатке; однако луковица пушковых волос находится в ретикулярной дерме.Волоски веллуса тонкие (<30 мкм), короткие (<2 мм) и большей частью немедуллированные.

Волосы подразделяются на три основные этнические подгруппы (азиатские, африканские и европейские). Однако в недавнем исследовании эта классификация расширена до восьми основных подгрупп с учетом трех параметров: диаметра кривой, индекса изгиба и количества волн [12].

В процессе классификации необходимо учитывать структурные особенности волосяного фолликула. Диаметр стержня волоса, плотность волосяного фолликула и объем вливания фолликула - вот некоторые из них.Диаметр стержня волоса немного отличается, а в андрогенозависимых областях волосы оказываются толще. Плотность волосяных фолликулов намного больше во лбу, и объем инфундибулярных фолликулов также больше. Это важно только из-за большого инфундибулярного объема фолликулов, который связан с большей резервуарной способностью фолликулов [1, 13].

3.2. Структура волоса

Волосы состоят из двух различных структур: фолликула - живой части, расположенной под кожей, и стержня волоса - полностью ороговевшей неживой части над поверхностью кожи.Мышца arrector pili расположена между зоной выпуклости волос и дермоэпидермальным соединением. Выше прикрепления мышцы arrector pili в фолликул открываются сальные железы и, в некоторых определенных областях, апокринные железы.

Стержень волоса состоит из трех слоев: кутикулы, коры и, в некоторых случаях, мозгового вещества. Клетки кутикулы плоской и квадратной формы плотно прилегают к клеткам коры проксимально. Периферические движения клеток кутикулы направляют дистальный свободный край вверх и вызывают обширное перекрытие.Эти сочетания имеют решающее значение. Взаимодействуя с клетками кутикулы внутренней оболочки корня, они способствуют закреплению фолликулов растущих волос. Эти черепичные поверхности также облегчают удаление грязи и шелушащихся клеток с кожи головы. Кутикула также обладает важными защитными свойствами и барьерными функциями против физических и химических повреждений [14–16].

Во время миграции клеток из волосяной луковицы, составляющих кору, их форма становится более веретенообразной.Эти ячейки плотно сливаются и располагаются параллельно оси вала. Осевые кератиновые нити (микрофибриллы), которые образованы из множества молекул твердых α-кератиновых промежуточных нитей (α-KIF), упаковывают каждую клетку коры. Несколько микрофибрилл объединяются в более крупные единицы, называемые макрофибриллами, которые составляют почти 50% материала коры головного мозга. Кора головного мозга составляет основную часть стержня волоса, а также содержит меланин [2, 15, 16]

Медулла расположена в центре стержня волоса, предпочтительно представленного в виде более грубых волокон.Мозговое вещество волоса содержит структурные белки, которые заметно отличаются от других кератинов волос, и эозинофильные гранулы, которые заполнены аминокислотой цитруллином и в конечном итоге образуют внутренние покрытия в мембранах зрелых клеток [14, 16, 17].

Фолликул является основной структурой роста волос и в основном состоит из двух отдельных частей: верхней части, состоящей из воронки и перешейка, и нижней части, состоящей из волосяной луковицы и супрабульбарной области. Верхний фолликул остается неизменным, а нижняя часть имеет непрерывные циклы регенерации [1, 2, 16, 18].

Воронка, самая верхняя часть волосяного фолликула, простирающаяся от отверстия сальной железы до поверхности кожи, представляет собой воронкообразную структуру, заполненную кожным салом, продуктом сальных желез. В верхней части, названной acroinfundibulum, ороговение эпителия переходит в «эпидермальный режим» с образованием stratum granulosum и stratum corneum подобно эпидермису [1, 14, 16].

Перешеек - это нижняя часть верхней части волосяного фолликула между отверстием сальной железы и местом прикрепления мышцы arrector pili.На уровне перешейка кератинизация эпителия начинается с отсутствия зернистого слоя, называемого «трихилеммальное ороговение» [14, 16]. Остается лишь несколько дифференцированных корнеоцитов, и инвагинация эпидермиса в этой области должна рассматриваться как высокопроницаемая для соединений, применяемых местно [19]. Считается, что стволовые клетки волосяного фолликула находятся в области выпуклости на перешейке рядом с местом прикрепления мышцы-арректора [20]. Исследования клонов доказали, что клетки bulge мультипотентны и что их потомство генерирует новый волосяной фолликул нижнего анагена [21].Одной из наиболее отличительных черт стволовых клеток является их медленная цикличность, по-видимому, для сохранения их пролиферативного потенциала и минимизации ошибок ДНК, которые могут возникнуть во время репликации. Они мигрируют в нисходящем направлении. Попадая в матрицу волосяной луковицы, они разрастаются и претерпевают терминальную дифференцировку, формируя стержень волоса и внутреннюю корневую оболочку. Они также мигрируют дистально с образованием сальных желез и размножаются в ответ на ранение [16, 20, 22].

Супрабульбарная область фолликула, ниже перешейка и над волосяной луковицей, состоит из трех слоев, от самого внешнего до самого внутреннего: наружная оболочка корня, внутренняя оболочка корня и стержень волоса (рис. 2).

Рисунок 2.

Схема проксимального волосяного фолликула.

Оболочка наружного корня (ORS) простирается от эпидермиса в воронке и продолжается до волосяной луковицы, и ее клетки значительно изменяются по всему фолликулу. В воронке он напоминает эпидермис, тогда как на уровне перешейка клетки ОРС начинают ороговевать в трихилемном режиме. Кератиноциты в ПРС образуют область выпуклости у основания перешейка. На нижнем кончике волосяной луковицы он состоит из одного слоя кубовидных клеток, которые становятся многослойными в области верхней волосяной луковицы.В некоторых фолликулах существует отдельный слой отдельных клеток, расположенный между внешней и внутренней оболочками корня, известный как сопутствующий слой [23]. Клетки сопутствующего слоя демонстрируют многочисленные межклеточные связи с внутренним влагалищем корня и, как полагают, мигрируют дистально вместе с внутренним влагалищем корня в область перешейка и формируют плоскость скольжения между внутренним и внешним влагалищами корня [1, 3, 14, 16 ]. ПРС волосяного фолликула также содержит меланоциты, клетки Лангерганса и клетки Меркеля.Эти клетки участвуют в определенных функциях фолликула, например, в качестве сенсорного органа и в качестве иммунологического часового механизма для кожи [5].

Внутренняя оболочка корня (IRS) состоит из трех слоев: слоя Генле, слоя Хаксли и слоя кутикулы. Самый внутренний слой - это кутикула IRS, клетки которой сцепляются с клетками кутикулы волоса. Это соединение, прикрепляющее стержень волоса к волосяному фолликулу, очень плотное. Внутренняя оболочка корня твердеет раньше, чем предполагаемые волосы внутри нее, и поэтому считается, что она определяет окончательную форму стержня волоса.Каждый из трех слоев IRS подвергается резкому ороговению. Это происходит на разных уровнях каждого слоя; однако модели изменений аналогичны. Кератинизация сначала появляется в самом верхнем слое Генле. Слой Хаксли кератинизирован над слоем Генле в области, известной как бахрома Адамсона. IRS покрывает и поддерживает стержень волоса до уровня перешейка, где IRS распадается [3, 14, 16].

Расширенная луковичная часть нижнего волосяного фолликула, включая матрицу волос и фолликулярный сосочек, известна как волосяная луковица, которая является активной репродуктивной частью волосяного фолликула.Волосяная луковица включает фоликулярный дермальный сосочек, богатый мукополисахаридами стром, нервное волокно и капиллярную петлю. Клетки матрикса расположены в самой нижней части фолликула и окружают фолликулярный сосочек со всех сторон. Стержень волоса и IRS происходят из клеток матрикса. IRS происходит из нижних и латерально расположенных матричных клеток, тогда как стержень волоса происходит из верхних и центрально расположенных клеток. Помимо производства основных структурных компонентов волос, они также производят кератины волос и связанные с ними белки (КАП) [24].Меланоциты располагаются среди стволовых клеток матрикса, чтобы производить пигмент волос. Во время фазы дифференцировки клетки матрикса фагоцитируют меланин или феомеланин из дендритных удлинений меланоцитов. Цвет волос определяется количеством и типом фагоцитируемого основного пигмента [1, 3, 16, 25].

Фолликулярный сосочек, который образуется в результате конденсации мезенхимальных клеток на ранних стадиях фолликулярного эмбриогенеза, является одним из наиболее важных участников во время индукции и поддержания дифференцировки фолликулярного эпителия.Он отвечает за определение типа фолликула. Объем и секреторная активность фолликулярного сосочка, а также количество матричных стволовых клеток определяют размер волосяной луковицы анагена, продолжительность фазы анагена и диаметр стержня волоса [11, 26, 27]. Более того, фолликулярный сосочек является важным источником факторов роста [1, 3, 16, 28].

3.5. Иммунология волосяного фолликула

Иммунология волос очень сложна и удивительна. Волосяной фолликул представляет собой иммунный привилегированный (IP) участок, который определяется в основном как место в организме, где трансплантаты инородной ткани могут выжить в течение более длительных периодов времени без иммунного отторжения.Эта специализированная иммунная среда IP необходима для предотвращения деструктивных иммунных реакций в критических областях. Другие иммунные привилегированные участки включают переднюю камеру глаза, яичко, мозг и плаценту. Волосяной фолликул IP имеет уникальную характеристику циклического повторения.

До недавнего времени считалось, что IP волосяного фолликула ограничивается областью матрикса во время фазы анагена. Однако накопились доказательства того, что IP волосяного фолликула простирается до области выпуклости и присутствует в этом месте в течение всего цикла волос.Поскольку выпуклость представляет собой нишу стволовых клеток волосяного фолликула, устойчивый IP в этой области может быть важным для выживания фолликула.

ВП волосяного фолликула возникает во время анагена [30]. Таким образом, IP волосяного фолликула ограничивается проксимальным эпителием волосяных фолликулов анагена. Во время анагена в волосяной луковице активируется меланогенез, что позволяет предположить, что аутоантигены меланоцитов волосяного фолликула играют ключевую роль в качестве потенциальных иммунных мишеней [28, 31].

IP волосяного фолликула поддерживается несколькими факторами [32]:

3.6. Пигментация волосяного фолликула

Пигментация стержня волоса обеспечивает множество преимуществ, включая защиту от ультрафиолета, терморегуляцию и сексуальное восприятие.Кроме того, пигмент волос, меланин, является мощным поглотителем свободных радикалов. Таким образом, производство меланина внутри активной волосяной луковицы в анагене может помочь смягчить стресс клеток, вызванный активными формами кислорода.

В отличие от непрерывного меланогенеза, наблюдаемого в эпидермальных меланоцитах, фолликулярный меланогенез - это циклическое явление. Он прекращается на ранней стадии перехода от анагена к катагену, возобновляется при подавлении ключевых ферментов меланогенеза, за которым следует апоптоз меланоцитов волосяного фолликула.

Меланоциты волосяных фолликулов и их предшественники находятся в матриксе волос и вдоль внешней корневой оболочки волосяных фолликулов в анагене. Однако производство пигмента волос (черный эумеланин и / или красноватый феомеланин) происходит только в специализированной пигментной единице волосяного фолликула, расположенной над дермальным сосочком и вокруг него во время анагена III – VI. Синтез меланина устанавливается в связанных с лизосомами органеллах, называемых меланосомами. В прекортикальном матриксе эти меланосомы переносятся на кератиноциты стержня волоса и образуют пигментированный стержень волоса.Волосяной фолликул также содержит стволовые клетки меланоцитов, которые расположены в выпуклости и во вторичных волосах [33–35].

.

Теория облысения, вызванная растяжением кожи головы: научный анализ

Может ли растяжение кожи головы вызвать выпадение волос? Возможно.

Есть ли связь между натяжением кожи головы и характерным выпадением волос (андрогенная алопеция)? Шестьдесят лет назад исследователи думали, что нет. Сегодня многие меняют свою мелодию.

Теория стянутости кожи головы недавно вернула популярность на форумах, посвященных выпадению волос, но уже не новость. Более 100 лет назад Бернар Макфадден отметил связь между стянутостью кожи головы и андрогенной алопецией (AGA) в своей книге Культура волос .А в 1950 году теория выпадения волос из-за натяжения кожи головы даже перешла в академию . В течение следующего десятилетия исследователи андрогенной алопеции подтвердили ее достоверность.

Затем в 1959 году все изменилось. Большинство сторонников теории стянутости скальпа перешли от поддержки к пренебрежению… и почти в мгновение ока.

Что случилось? Почему исследователи изменили свое мнение?

Что ж, серия исследований по трансплантации волос была опубликована, что противоречит теории андрогенной алопеции, касающейся герметичности кожи головы.Это побудило исследователей оценить доказательства, пересмотреть свое мнение и полностью отказаться от теории герметичности кожи головы. В течение следующих сорока лет идея о том, что напряжение кожи головы может вызвать выпадение волос , оставалась «нереалистичной».

То есть до недавнего времени.

За последние пять лет появились новые исследования, которые вынуждают исследователей пересмотреть гипотезу андрогенной алопеции, вызывающей растяжение кожи головы, но снова . Эти исследования не только помогают создать биологическое обоснование гипотезы стянутости скальпа, но также представляют доказательства, опровергающие контраргументов теории.

Так что это за исследования? И что снова заставляет исследователей колебаться? В этой серии статей все это объясняется.

Это серия из трех частей, посвященная теории облысения кожи головы при выпадении волос. В этой статье мы раскроем науку, лежащую в основе натяжения кожи головы и его потенциальную связь с характером выпадения волос.

В следующей статье мы углубимся в дебаты по этой теории. В конце концов, несколько исследований 50-х и 70-х годов, казалось бы, полностью противоречили теории .Но теперь, более сорока лет спустя, новое свидетельство опровергает этих контраргументов ... и снова возвращает к жизни дебаты.

В прошлой статье мы попытаемся уладить этот спор и раскрыть , откуда может возникнуть напряжение скальпа. Вызывает ли стянутость кожи головы андрогенную алопецию? Связано ли напряжение кожи головы с выпадением волос? И если вызывает выпадение волос по типу … что мы можем с этим поделать? Как всегда, когда дело доходит до исследования облысения, ответы не столь однозначны.

Теория натяжения скальпа: основы

Вскоре мы подробно рассмотрим гипотезу андрогенной алопеции, вызывающей растяжение кожи головы. А пока вот основные принципы.

Натяжение кожи имеет тенденцию ограничивать приток крови к тканям - так же, как согнутый палец сжимает наши суставы и делает их белыми. Интересно, что исследования показывают, что лысеющие мужчины и женщины обычно имеют более жесткую кожу головы, чем те, у кого нет выпадения волос.

Чрезмерное натяжение тканей по всему телу может вызвать воспалительную реакцию, которая, если ее не устранить, приводит к образованию рубцовой ткани.Мы наблюдали это в напряженных пародонтальных связках, веках у пациентов с болезнью Грейвса, увеличенной простате и в тканях рук людей с контрактурой Дюпюитрена. Итог: большее натяжение тканей, больше воспалений, больше рубцовой ткани.

По мере того, как рубцовая ткань оседает, она одновременно ограничивает доступ к тканям крови, кислорода и питательных веществ. Удивительно, но те же явления и наблюдения - натяжение тканей, воспаление, снижение кровотока, снижение содержания кислорода и увеличение рубцовой ткани - и наблюдаются при облысении кожи головы.Фактически, мы видим начало этих наблюдений по той же схеме и прогрессии, что и выпадение волос.

Интересно, что исследования заболеваний, связанных с рубцеванием, таких как склеродермия, показывают, что после того, как рубцы оседают, волосы не могут расти. В совокупности это говорит о том, что напряжение кожи головы может быть вовлечено в воспалительный каскад, который приводит к типичной потере волос.

Напряжение вызывает воспаление, воспаление вызывает рубцовую ткань, рубцовая ткань ограничивает доступ кислорода и питательных веществ к волосяным фолликулам, и это медленно миниатюризирует волосяные фолликулы, пока в конечном итоге… мы не останемся с типичным облысением.Таким образом, в самой простой форме теория андрогенной алопеции стянутости кожи головы выглядит примерно так:

Натяжение ткани кожи головы >> воспаление >> рубцовая ткань >> характерное выпадение волос

Отличается ли теория напряжения скальпа от нашего нынешнего понимания андрогенной алопеции?

Да и нет. Теория стянутости кожи головы и выпадения волос хорошо согласуется с литературой и тем, что мы уже знаем об андрогенной алопеции (или AGA). Фактически, может даже улучшить наше понимание AGA.

Чтобы получить полное представление о том, почему, нам нужно понять…

  1. Текущая модель патологии AGA (что, по мнению исследователей, является причиной AGA).
  2. Вопросы, на которые эта модель AGA не может ответить
  3. Как теория напряжения скальпа отвечает на эти вопросы, не теряя смысла в предыдущих выводах исследования AGA.

Давайте рассмотрим их по одному.

Что вызывает AGA? Наше текущее понимание

AGA - самое распространенное в мире заболевание облысения, которым на протяжении всей жизни страдают 50% женщин и 80% мужчин.И это уникально, потому что только влияет на определенную область: верхнюю часть нашей кожи головы.

У мужчин облысение часто начинается с висков и темени. У женщин оно начинается как более глобальное (диффузное) истончение. У обоих полов состояние является хроническим и прогрессирующим - это означает, что со временем и без лечения оно будет продолжать ухудшаться.

Если вы когда-либо изучали причины AGA, вы, вероятно, встречали термин дигидротестостерон или DHT.ДГТ - это гормон, который вырабатывается из тестостерона. Фактически, большинство дерматологов скажут вам, что взаимодействие нашей генетики и DHT - это то, что вызывает выпадение волос по образцу . Отсюда и медицинское название андрогенная алопеция . Андро = андрогены; генный = гены; алопеция = выпадение волос.

Так есть ли правда в этом утверждении? Да. Существует огромное количество доказательств того, что ДГТ причинно связан с облысением.

Во-первых, исследования показывают, что уровень ДГТ выше в коже головы мужчин с редеющими волосами. Во-вторых, если мужчина кастрирован, его уровень тестостерона (и ДГТ) постоянно падает. Мужчины, кастрированные до полового созревания (т. Е. До скачка уровня ДГТ), не лысеют в более позднем возрасте. И в-третьих, у мужчин с генетическим дефицитом фермента, который превращает тестостерон в ДГТ в тканях кожи головы, никогда не возникает типичного облысения.

Это довольно показательные выводы.Просто посмотрите на конечные результаты: у мужчин, которые никогда не вырабатывают ДГТ, никогда не возникает типичного облысения. Мужчины, у которых на коже головы на больше ДГТ, имеют АГА. Основываясь на этих выводах, DHT должен играть или причинную роль в AGA.

Но дальше все становится сложнее…

DHT причинно связан с AGA. Но устранение DHT не приводит к полному восстановлению волос

Финастерид - это одобренный FDA препарат, который мужчины используют для борьбы с АГА. Он работает за счет снижения уровня DHT.Фактически, при правильном приеме финастерид может снизить уровень DHT в коже головы более чем на 60%.

Но насколько он эффективен при лечении АГА?

Что ж, клинические исследования показывают, что финастерид улучшает результаты выпадения волос у 80-90% пользователей. Это означает, что он помогает замедлить, остановить или частично обратить вспять выпадение волос для 80-90% людей, принимающих его. Но сколько волос мы можем ожидать от восстановления?

В течение двухлетнего периода те же исследования показывают, что финастерид в среднем приводит к увеличению количества волос всего на 10%, после чего количество волос снижается.

Это говорит о том, что применение финастерида в основном ограничивается остановкой прогрессирования облысения, а не полностью обращает на себя внимание. Аналогичные наблюдения были сделаны у кастратов. Кастрация (и, следовательно, почти полное снижение DHT), кажется, только останавливает облысение . Это не полностью меняет ситуацию.

И в этом заключается первый большой «вопрос» гипотезы DHT-выпадения волос.

Вопрос: Если DHT вызывает облысение, почему устранение DHT останавливает только AGA? Почему это не приводит к полному восстановлению волос?

На самом деле это не невозможно ответить.

Многие исследователи предположили, что это может быть связано с взаимосвязью ДГТ с рубцовой тканью. В тканях кожи головы поступление ДГТ, по-видимому, также модифицирует нашу кожу головы, вызывая увеличение неорганизованных перекрестных штрихов коллагена. Другими словами, DHT кожи головы вызывает фиброз (или рубцевание).

На самом деле, в лысеющих областях кожи головы в четыре раза больше отложений коллагена (рубцовая ткань), чем в не лысеющих областях. И, как мы узнали из исследований склеродермии, при наличии рубцовой ткани волосы не могут расти.

DHT >> Рубцовая ткань >> Выпадение волос

Так что, возможно, причина, по которой устранение DHT не полностью останавливает процесс выпадения волос… просто потому, что прекращение DHT останавливает только развитие рубцовой ткани. Это не обязательно отменяет уже имеющуюся рубцовую ткань.

В этом есть смысл. Фактически, это объяснение, которое используют многие исследователи AGA для описания того, почему наше выздоровление от AGA «ограничено». Но что интересно, это объяснение поднимает еще один вопрос , на который гораздо труднее ответить теории DHT-выпадения волос.

Вопрос: Если ДГТ вызывает рубцы и выпадение волос на коже головы ... почему ДГТ способствует росту волос в других частях тела?

Почему DHT способствует выпадению волос на коже головы… но росту волос на груди и лице?

Вы могли заметить, что у многих лысых мужчин также невероятно волосатые тела. Это потому, что DHT может иметь два противоположных эффекта на волосы. Все зависит от его расположения в организме.

Например, исследования показывают, что хотя ДГТ в коже головы, по-видимому, способствует выпадению волос, ДГТ в тканях тела (т.д., кожа лица и груди), по-видимому, способствует росту волос.

Как такое может быть? Как DHT может стимулировать рост волос на вторичном участке тела и на лице… одновременно способствуя выпадению волос на коже головы?

К сожалению, нынешняя модель DHT-андрогенной патологии алопеции не может объяснить это . Поэтому его сторонники приписывают это генетике - объясняя, что это должно быть связано с вариантами генов, которые связаны с большим количеством рецепторов андрогенов и их коактиваторов.

В этом есть доля правды, но в действительности почти каждая клетка нашего тела несет одни и те же гены. Что отличает клетку роговицы от клетки кожи, так это сочетание и влияния программирования генов + окружение клетки.

Это означает, что «генетика» является своего рода общим объяснением того, чего мы не понимаем. Это не только ответ на вопросы, которые превышают в нашей базе знаний… он также полностью подрывает влияние окружающей среды, которое часто составляет половину (или больше) уравнения.

На самом деле, есть еще несколько вопросов, на которые модель патологии DHT-AGA отвечает с помощью идеи «генетики», но на самом деле она не так поддерживается литературой, как многие склонны думать. Вот они:

Вопрос № 1 : что в первую очередь вызывает увеличение DHT в лысеющих тканях кожи головы?

Вопрос № 2 : почему DHT способствует выпадению волос на коже головы… но вторичному росту волос на теле и лице?

Вопрос № 3 : почему в AGA есть шаблон? Почему у большинства мужчин оно начинается на висках и макушке, а у большинства женщин - в общем истончении?

Вопрос № 4 : почему AGA только влияет на верхнюю часть нашей кожи головы - в области, которые покрывают плотную фиброзную мембрану, известную как апоневротический галеа?

Итак, можно ли ответить на эти оставшиеся без ответа вопросы патологии AGA и при этом создать модель лучше для объяснения причин облысения… и при этом не подрывать никаких исследований, демонстрирующих, что DHT причинно связан с AGA?

Потенциально.Вот здесь и вступает в игру теория выпадения волос о напряжении кожи головы .

Теория выпадения волос по типу плотности кожи головы: глубокое погружение

В 2017 году я повторно представил теорию герметичности кожи головы в научной статье - особенно в свете новых исследований, которые подтверждают ее роль в AGA. Остальная часть этой статьи объяснит основы этой статьи.

Лучшее место для начала - попытаться дать ответы на те вопросы, на которые нет ответов - и помимо «генетика».Наш первый вопрос: почему ДГТ увеличивается при облысении кожи головы?

Вопрос № 1: Почему увеличивается ДГТ при облысении кожи головы?

Чтобы получить представление о том, что может вызвать повышение DHT до на в облысевших тканях кожи головы, нам нужно иметь более широкую картину того, что происходит на облысевших тканях кожи головы. Это означает, что стоит занести в каталог большинство наблюдений, которые исследователи наблюдали на облысении кожи головы.

Мы уже обсуждали некоторые из них - например, DHT и рубцовую ткань.Но происходит и других вещей. И если мы знаем, что это такое, возможно, мы сможем начать выяснять причинно-следственную связь между облысением кожи головы и повышенным уровнем DHT.

Вот большие из бумаги.

Биологический . Лысеющая кожа головы имеет более высокий уровень активности андрогенов, в частности, ДГТ. И что интересно, лысеющая кожа головы также выражает более выраженное воспаление . Мы видим это в виде специфических сигнальных белков и активных форм кислорода (подробнее об этом позже).Это вещи, которые обычно попадают в места «стресса», то есть там, где организм чувствует травму или инфекцию.

Физиологический . Лысеющая кожа головы содержит в четыре раза больше неорганизованных коллагеновых волокон (то есть рубцовой ткани), чем не лысеющая кожа головы. И что интересно, формирование паттерна и развитие этой рубцовой ткани, по-видимому, соответствует формированию паттерна и прогрессированию AGA. Другими словами, когда мы видим увеличение неорганизованного перекрестного выведения коллагена, мы также видим выпадение волос. Более того, мы также видим, что на лысеющей коже головы более низкий кровоток и более низкий уровень кислорода, чем в не облысевших тканях - и что, по всей вероятности, снижение кровотока происходит на за пределами нашего естественного цикла волос.

Строительный . Несколько дерматологов и исследователей AGA анекдотично отметили, что лысеющая кожа головы кажется просто «ощущается» сильнее, чем не лысеющая. Об этом также говорил доктор Брайан Фройнд - бывший преподаватель университета и исследователь выпадения волос. Он упомянул, что его пациенты мужского и женского пола с АГА почти всегда имели невероятно тугую кожу головы. Есть некоторые свидетельства того, что это напряжение может возникать из-за непроизвольных сокращений мышц по периметру нашей кожи головы, которые будут туго натягивать верхнюю часть скальпа - так же, как сгибание пальца сжимает суставы.

Теперь, когда мы лучше понимаем, что происходит с лысеющей кожей головы, мы можем вернуться к первоначальному вопросу:

Что вызывает повышение уровня ДГТ в облысевших тканях кожи головы?

В конце концов, ответ может быть в одном из этих наблюдений…

Подсказка №1: ДГТ обладает противовоспалительным действием

Помимо своей роли в половом созревании, исследования также показывают, что ДГТ может сверхэкспрессироваться в тканях как ответ на воспаление - и что, в частности, ДГТ является противовоспалительным .

Это невероятно красноречиво, особенно в отношении исследований андрогенной алопеции. В конце концов, облысение кожи головы показывает как усиление воспаления, так и повышенный уровень ДГТ. Возможно, воспаление, наблюдаемое в облысевших тканях кожи головы, является причиной увеличения DHT.

Однако здесь возникает новый вопрос. Если воспаление - это то, что заставляет DHT увеличиваться в облысении кожи головы ... что вызывает воспаление в первую очередь?

Возвращаясь к нашему каталогу, можно сказать, что есть по крайней мере один возможный виновник: хроническое натяжение тканей.

Подсказка № 2: натяжение тканей может «активировать» воспаление и DHT

Взаимосвязь между напряжением, воспалением и активностью андрогенов не очень шокирует. Фактически, это наблюдается в нескольких других регионах. Например…

  1. Воспаленные ткани пародонта могут сигнализировать о повышении активности андрогенов .
  2. Мужчины с контрактурой Дюпюитрена, известной как контрактура Дюпюитрена , также выражают больше воспаления и мужских гормонов в пораженных тканях.
  3. У больных болезнью Грейвса часто бывает хроническое втягивание век из-за непроизвольного сокращения мышцы Мюллера). При биопсии эта мышца показывает более высокие маркеры воспаления и часто активность андрогенов.
  4. Ткани простаты при циклическом растяжении вызывают воспаление и индуцируют DHT трансформирующий фактор роста бета-1 (подробнее об этом позже).

Все это говорит о том, что у облысевшей кожи головы хроническое напряжение может вызвать появление воспаления и ДГТ.Проще говоря:

Хроническое напряжение >> воспаление >> DHT

Теперь, когда у нас есть потенциальная причина для «появления» DHT, мы можем задать более сложный вопрос:

Почему DHT связан с выпадением волос на коже головы ... но с ростом волос в других частях тела?

Удивительно, но и напряжение могло бы помочь объяснить этот парадокс DHT. Вот как.

Хроническое напряжение и андрогены могут вызывать рубцевание ткани

Исследования показывают, что DHT ведет себя по-разному в зависимости от своего местоположения.В частности, DHT может усилить выпадение волос на коже головы, но также увеличить рост волос в лучшем случае и на лице. Это предполагает, как минимум, то, что расположение ткани имеет какое-то влияние на эффекты DHT.

Итак, может ли натяжение тканей помочь нам ответить на этот парадокс ДГТ?

Да.

Когда DHT попадает в ткани груди и лица, он вызывает больший рост волос. Но когда ДГТ экспрессируется в коже черепа, то есть в тканях, находящихся под хроническим напряжением, ДГТ вызывает поступление сигнального белка, называемого трансформирующим фактором роста бета 1 (или TGFβ-1).

Это интересно, потому что DHT не всегда, по-видимому, индуцирует этот сигнальный белок в тканях, которые не являются при дополнительном сокращении.

Однако мы с по наблюдаем индуцированный DHT TGFβ-1 в тканях пародонта, контрактуру Дюпрейена и доброкачественную гиперплазию простаты. И что интересно, мы также видим, что ДГТ индуцирует TGFB-1 в облысевших клетках дермальных сосочков кожи головы (то есть в кластерах клеток, которые влияют на размер нашего волосяного фолликула).

Этот сигнальный белок - TGFβ-1 - повсеместно признан биологией как биомаркер старения, а точнее, как предпосылка возникновения фиброза (рубцовая ткань).

Исследования показали, что везде, где чрезмерно экспрессируется TGFβ-1, вскоре следует фиброз. Напоминаем, что на лысеющей коже черепа на в четыре раза больше неорганизованных перекрестных штрихов коллагена (то есть фиброза), чем на не облысевшей коже.

Фактически, эта рубцовая ткань, по-видимому, развивается вместе с паттерном и прогрессирования AGA. У мужчин он начинается в висках и макушке ... и распространяется на остальную часть кожи головы в соответствии с миниатюризацией волосяного фолликула.

Гипотеза облысения DHT предполагает, что фиброз ограничивает нашу способность отращивать волосы.Но если фиброз на самом деле вызывает миниатюризацию волосяных фолликулов , то это объясняет, почему DHT вырастает волосы на груди и лице ... но приводит к выпадению волос на коже головы.

Итак, есть ли доказательства того, что фиброз или избыточное отложение коллагена приводит к облысению?

Да.

Избыток коллагена (или рубцовой ткани) может предотвратить рост волос

В медицинской литературе одной из определяющих характеристик рубцовой ткани (т. Е. Фиброза) является отсутствие волос. При расстройствах, связанных с фиброзом (например, склеродермии), исследователи постоянно наблюдали, что, когда начинается фиброз, вскоре следует выпадение волос - даже в коже головы.

И в этой статье я излагаю несколько этапов, лежащих в основе , как фиброз может способствовать миниатюризации волосяных фолликулов. Суть в том, что избыток коллагена, по-видимому, возникает на из нормального цикла волос, и, похоже, он прогрессирует на протяжении миниатюризации волосяных фолликулов - подразумевая, что его присутствие, возможно, может объяснить образование более мелких волос в AGA.

Это говорит о том, что при AGA фиброз может вызывать выпадение волос и посредством нескольких механизмов: во-первых, через сужение пространства для роста волосяного фолликула.А во-вторых, через деградацию тканей. В частности, ограничение поступления крови, кислорода и питательных веществ в волосяные фолликулы.

DHT >> TGFβ-1 >> фиброз >> снижение крови и кислорода >> выпадение волос

Сделав шаг назад, противоположное «поведение» DHT в коже черепа по сравнению с телом может быть объяснено доказательствами того, что…

  1. При наличии хронического напряжения DHT индуцирует сигнальные белки, которые приводят к образованию рубцовой ткани (и, следовательно, к миниатюризации волосяного фолликула)
  2. В отсутствие хронического напряжения, DHT не индуцирует эти сигнальные белки… поэтому он просто стимулирует рост волос.

Это небольшое различие, но может иметь огромное значение в мире AGA. И теперь мы можем добавить эти результаты к нашей пересмотренной модели AGA.

Хроническое напряжение >> воспалительная реакция >> ДГТ >> TGFβ-1 >> фиброз >> ограниченный кровоток >> миниатюризация волосяного фолликула >> характерная потеря волос

Однако есть еще один нерешенный вопрос ... может ли напряжение также объяснить модель и развитие AGA? И если да, то может ли это объяснить различий в схемах прореживания как для мужчин, так и для женщин?

Доказательства указывают на то, что да.

Натяжение кожи головы также может объяснить характер и прогрессирование AGA

У мужчин с АГА облысение часто начинается с висков и макушки. И что удивительно, мы также наблюдаем ту же картину с напряжением кожи головы.

Существуют определенные программы моделирования, которые позволяют нам оценить силу натяжения любой поверхности - если мы знаем площадь поверхности, а также направление и величину сил , приложенных к этой поверхности .

В 2015 году исследователи решили использовать программное обеспечение для моделирования, чтобы нанести на карту проекции растяжения верхних частей мужской кожи головы.Силы, приложенные к этой поверхности? Сокращения мышц по периметру кожи головы - те же хронические сокращения, отмеченные доктором Брайаном Фройндом и другими исследователями AGA.

Выводы? Почти идеальная корреляция между пиками напряжения кожи головы, структурой AGA и прогрессией выпадения волос по мужскому типу. Для графической ссылки…

(источник)

Поскольку рубцовая ткань также проявляется в образце и развитии мужского AGA - это прекрасно согласуется с идеей, что напряжение кожи головы может быть началом каскада облысения.

А как же женщины?

В отличие от большинства мужчин, у большинства женщин истончение не начинается на висках или макушках. Скорее, они имеют тенденцию к расплывчатому выпадению волос.

А как насчет выпадения волос, которое происходит на поздних стадиях AGA - например, облысения, которое мы видим на затылке или за ушами? Может ли напряжение объяснить это?

Предварительные исследования показывают, что да.

Фактически, другие исследователи использовали то же программное обеспечение для моделирования, чтобы «поиграть» с этими прогнозами напряжения.Они обнаружили, что, внося небольшие изменения в форму, размер головы и силу сжатия, можно создать модели растяжения, соответствующие модели выпадения волос, которую мы наблюдаем у женщин.

Фактически, то же самое можно сделать и на более поздних стадиях АГА - например, облысения над ушами и на затылке. Один исследователь даже бесплатно поделился своими выводами, доступ к которым вы можете получить здесь.

Откуда это напряжение кожи головы?

Это будет сохранено для другой статьи.Короткий ответ заключается в том, что, вероятно, существует трех основных источников напряжения кожи головы, и каждый из них создает петлю обратной связи с другими:

  1. Хроническое непроизвольное сокращение мышц по периметру кожи головы. В частности, мышцы соединяли с galea aponeurotica.
  2. Рост костей черепа и урегулирование швов черепа во время и после полового созревания.
  3. Ремоделирование фасции, окружающей галею и связанные с ней тканевые сети.

Связывая все вместе - генетика, напряжение кожи головы и AGA

Это очень много информации, и поэтому может помочь визуализация всего вышесказанного. Таким образом, вот блок-схема, которую я представил в своей статье:

Я знаю, что мы не рассмотрели каждый аспект на этой блок-схеме. Это сделало бы этот пост вдвое длиннее. Но я надеюсь, вы видите логическую прогрессию и то, как все взаимосвязано:

Натяжение кожи головы >> воспаление >> DHT >> TGFβ-1 >> фиброз >> ограниченный кровоток >> миниатюризация волосяного фолликула >> характерное выпадение волос

Итак, если натяжение кожи головы является фактором AGA ... улучшает ли снятие напряжения кожи головы результаты AGA?

Да.

Доктор Брайан Фройнд продемонстрировал, что у больных АГА инъекции ботокса для снятия напряжения в хронически сокращенных мышцах скальпа увеличивают количество волос на на 18%. И в этом году новое исследование подтвердило оригинальные выводы доктора Фройнда. Наконец, устройства для снятия напряжения также улучшают рост волос у пациентов с AGA в течение 3-12 месяцев. Таким образом, как минимум кажется, что борьба с натяжением кожи головы улучшает рост волос у мужчин и женщин с АГА.

Подходит ли гипотеза стянутости скальпа и выпадения волос ко всем литературных данных по AGA?

На первый взгляд, теория растяжения кожи головы AGA удовлетворяет вопросы, оставшиеся без ответа в текущей модели патологии DHT-выпадения волос.

  1. Почему увеличивается ДГТ в лысеющих тканях кожи головы? Оно увеличилось как часть воспалительной реакции, и это воспаление опосредовано натяжением кожи.
  2. Почему DHT связан с выпадением волос на коже головы и ростом волос на теле ? Если ДГТ экспрессируется под напряжением, он вызывает экспрессию трансформирующего фактора роста бета 1, что приводит к рубцеванию и, следовательно, к выпадению волос. Это напряжение присутствует в коже черепа, но , а не в тканях тела.
  3. Почему существует определенная закономерность и развитие AGA ? Этот рисунок соответствует рисунку растяжения и развитию тканей кожи головы - с самыми высокими точками натяжения, поскольку они первыми страдают от выпадения волос.

Но имеет ли теория герметичности скальпа-AGA смысл всех аспектов исследования AGA?

Не обязательно.

На самом деле я только что представил вам весь аргумент о натяжении скальпа в виде пузыря. Я еще не ввел уровень сложности, который, на первый взгляд, мог бы полностью разрушить теорию.

- это , усложнение гипотезы стеснения скальпа: веский контраргумент. И он большой. Это первые результаты исследований по трансплантации волос .

Контраргумент натяжения кожи головы: трансплантация волос

Помните, в 1950 году гипотеза о растяжении скальпа получила распространение в академических кругах? А в 1959 году - как быстро отказались от теории герметичности скальпа?

Это связано с тем, что в том году (и в последующие годы) исследователи опубликовали несколько исследований по пересадке волос, которые полностью изменили траекторию исследований облысения.

Эти исследования стремились подтвердить, имеет ли облысение какое-либо отношение к окружающей среде наших тканей скальпа. В частности, такие вещи, как напряжение кожи головы.

Чтобы проверить этот вопрос, исследователи решили пересадить кожные трансплантаты, содержащие здоровые волосы , в областей облысения… и взять кожные трансплантаты, содержащие облысевшие волосы, и пересадить их в другие части тела.

Выводы? Если мы пересаживаем волосяные фолликулы в область облысения или из нее…

  1. Не редеющие волосы, перемещенные на лысеющую кожу головы, продолжают нормально расти.
  2. Истончающиеся волосы, перемещенные в участки, где нет истончения, продолжают истончаться… с той же скоростью , что и истончение волос на коже головы.

Что это предлагало? То, что наша среда кожи головы не имеет ничего общего с облысением.

В противном случае, почему редеющие волосы, пересаженные из напряженной среды кожи головы, продолжали бы истончаться - даже если их поместить в не истончающиеся области? И почему здоровые волосы, пересаженные в , в напряженной среде продолжают расти, даже если волосы вокруг них продолжают редеть?

Это побудило исследователей отказаться от гипотезы напряжения кожи головы и вместо этого прийти к выводу, что облысение должно быть вызвано генетическим программированием самого волосяного фолликула.

Эта идея генетического детерминизма была преобладающей теорией последние шестьдесят лет… до недавнего времени. Новые исследования заставляют нас задуматься о том, сделали ли мы правильные выводы о миниатюризации волосяных фолликулов много лет назад.

А что это за исследования? Это к следующей статье.

Сводка по напряжению кожи головы

Исследования показывают, что у лысеющих мужчин и женщин, как правило, более плотные ткани кожи головы, чем у их не лысеющих коллег.И что интересно, это напряжение кожи головы имеет тенденцию согласовываться с паттерном и развитием AGA.

У мужчин напряжение является самым высоким там, где впервые начинается выпадение волос (то есть в макушке и висках), когда напряжение кожи исчезает вместе с «распространением» характерного облысения. У женщин можно смоделировать одинаковое натяжение по всей коже черепа - аналогично диффузному истончению.

Когда наши тела ощущают стрессор (т. Е. Порез, удар или инфекцию), они вызывают воспалительную реакцию.Интересно, что это верно и для тканей, находящихся под хроническим натяжением. Доказано, что ДГТ обладает противовоспалительным действием, и когда ткань находится в состоянии хронического напряжения, ДГТ имеет тенденцию к чрезмерной экспрессии. Мы наблюдали это при нескольких болезненных состояниях, связанных с непроизвольными сокращениями. В результате хроническое напряжение кожи головы может не только объяснять воспалительные биомаркеры, которые мы видим в облысении кожи головы, но также и появление DHT (на что теория AGA на основе DHT-генов не дает удовлетворительного ответа).

В случаях, когда DHT активируется посредством напряжения, мы также видим, что DHT индуцирует сигнальный белок, который вызывает рубцевание; в частности, TGFβ-1.Это создает избыточное отложение коллагена и рубцы (или фиброз), которые затем ограничивают поступление крови, питательных веществ и кислорода к пораженным тканям.

Интересно, что мы видим все вышеперечисленное в лысеющих тканях: повышенный DHT, повышенный TGFβ-1, усиленный фиброз, более низкий кровоток и более низкие уровни кислорода… и в том же паттерне, что и AGA.

Исследования заболеваний, связанных с рубцеванием, показывают, что там, где скапливается рубцовая ткань, волосы не растут. И данные свидетельствуют о том, что фиброз кожи головы может на предшествовать истончению волос.По мере накопления фиброза это может вызвать миниатюризацию волосяного фолликула из-за ограниченного пространства наряду с деградацией ткани (то есть снижением кровоснабжения). Конечный результат: истончение волос по образцу AGA.

Гипотеза напряжения кожи головы - AGA, на мой взгляд, единственная гипотеза, которая удовлетворительно объясняет эти оставшиеся без ответа вопросы в исследовании AGA: 1) почему увеличивается количество DHT при облысении кожи головы, 2) почему DHT способствует выпадению и росту волос в зависимости от от его расположения в тканях и 3) почему существует «образец» для модели выпадения волос?

К сожалению, исследования трансплантации волос, проведенные пятьдесят лет назад, привели исследователей к выводу, что окружающая среда кожи головы - и, в частности, ее напряжение - не имеет ничего общего с началом типичного облысения.Это привело к отказу от теории…

До недавнего времени. В следующей статье мы узнаем, почему.

Примечание. Независимо от наличия или противодействия натяжению кожи головы, потенциально существует множество других факторов, запускающих каскад воспалительных процессов, ведущих к выпадению волос. Таким образом, напряжение кожи головы - если оно действительно вызывает истончение волос - является лишь одним из факторов (а не основной причиной). В следующих статьях будет объяснено, почему.

Роб Инглиш - исследователь, медицинский редактор и основатель perfecthairhealth.com. Он выступает в качестве рецензента для научных журналов и опубликовал две рецензируемые статьи об андрогенной алопеции. Он регулярно пишет о науке, лежащей в основе выпадения волос (и роста волос). Не стесняйтесь просматривать его длинные статьи и публикации на этом сайте.

.

Гистология кожи головы и волос | Kenhub

Авторизоваться регистр
  • Анатомия
    • Основы
    • Верхняя конечность
    • Нижняя конечность
    • Позвоночник и спина
    • Грудь
    • Брюшная полость и таз
    • Голова и шея
    • Нейроанатомия
    • Поперечные сечения
  • Гистология
    • Общие
    • Системы
    • Ткани плода
  • Медицинская визуализация
    • Голова и шея
    • Брюшная полость и таз
    • Верхняя конечность
    • Нижняя конечность
    • Грудь
Немецкий португальский Получить помощь Как учиться EN | DE | PT Получить помощь Как учиться Авторизоваться регистр Анатомия Основы Терминология Первый взгляд на кости и мышцы Первый взгляд на нейроваскуляризацию Первый взгляд на системы Верхняя конечность Плечо и рука Локоть и предплечье Запястье и рука Нейроваскуляризация верхней конечности Нижняя конечность Бедра и бедра Колено и нога Голеностопный сустав и стопа .

Кальцификация кожи головы и выпадение волос: есть ли связь?

Кальцификация кровеносных сосудов может произойти в любом месте тела, включая кожу головы.

Но есть ли связь с кальцификацией кожи головы и выпадением волос?

В этой статье я объясню, что такое кальцификация кожи головы, почему она может быть причиной выпадения волос, почему это происходит и как вы можете это исправить.

Просто продолжайте читать!

Кроме того, не забудьте пройти бесплатную викторину по прическам ниже в этой статье.

Что такое кальцификация кожи головы?

Кальцификация кожи головы является фактором выпадения волос. Это происходит, когда кровеносные сосуды под кожей головы накапливают кальций в своих стенках (1).

В результате кровеносные сосуды становятся жесткими и негибкими, что ухудшает кровоток.

Снижение кровотока опасно для любой части тела. Кровь снабжает наши ткани питательными веществами, необходимыми им для работы.

Это верно и для кожи головы. Снижение кровотока из-за кальцификации сосудов снижает количество питательных веществ, доступных для волосяного фолликула.

Рост волос зависит от способности волосяного фолликула инициировать пролиферацию клеток фолликула (деление клеток). Клеточная пролиферация - сложный процесс, требующий от предшественников клеток и кофакторов, необходимых для функционирования клеток и передачи сигналов.

Белки, жирные кислоты, глюкоза (из углеводов), витамины, минералы и другие питательные микроэлементы работают в синергии, поддерживая правильную функцию клеток волосяного фолликула и их пролиферацию.

Сосудистая кальцификация снижает доставку питательных веществ, что означает меньшее количество строительных блоков и сопутствующих факторов, необходимых для инициирования роста волос.

Итак, поддержание здоровья кровеносных сосудов за счет уменьшения кальцификации важно для поддержки роста волос.

В следующих разделах я объясню основную причину кальцификации сосудов, чтобы помочь вам лучше понять, как вы можете исправить это.

Ключевые выводы:

  • Кальцификация кровеносных сосудов кожи головы снижает кровоток.
  • Снижение кровотока снижает доставку к фолликулу питательных веществ, необходимых для роста волос.
  • Поддержание здоровья кровеносных сосудов за счет уменьшения кальцификации важно для поддержки роста волос.
  • Понимание первопричины кальцификации сосудов может помочь вам лучше понять, как ее исправить.

Кальцификация кожи головы и выпадение волос: андрогенетическая алопеция

Существует одна четкая связь между кальцификацией кожи головы и выпадением волос: андрогенетическая алопеция (AGA), которая представляет собой типичное выпадение волос, которое может поражать как мужчин, так и женщин (2).

Кальцификация кожи головы - это компонент миниатюризации волосяных фолликулов, отличительный признак AGA. В сочетании с рубцеванием вокруг волосяного фолликула и уменьшением поступления питательных веществ уменьшается количество, размер и способность роста прядей волос.

Процесс миниатюризации волосяного фолликула.

AGA - сложное и не до конца изученное состояние, которое характеризуется выпадением волос, которое связано с активностью мужского гормона (андрогена), в частности дигидротестостерона (ДГТ).

DHT - мощный мужской гормон, который стимулирует активность рецепторов андрогенов в клетке намного эффективнее, чем обычный тестостерон.Он создается за счет взаимодействия тестостерона с ферментом 5α-редуктазой (5α-R), который превращает его в DHT.

Производство

DHT зависит от уровней циркулирующего тестостерона, экспрессии 5α-R (которая контролируется генетикой и окружающей средой) и количества рецепторов андрогенов, доступных для связывания DHT.

Избыточный DHT опосредует множество симптомов AGA, включая кальцификацию кожи головы. Однако просто списать это на активность DHT - неточно.

Как это происходит?

Как многие любят говорить, «генетика заряжает оружие, но среда нажимает на курок.«Это прекрасная метафора, чтобы объяснить, как происходит кальцификация кожи головы.

Мы знаем это, потому что однояйцевые близнецы, имеющие генетическую предрасположенность к AGA, не всегда развиваются одинаково (2). Это говорит нам о том, что внешние негенетические факторы также могут влиять на развитие АГА.

Генетическая предрасположенность к AGA включает гены, которые контролируют выработку фермента 5α-R, рецепторов андрогенов (AR), которые являются катализаторами действия андрогенов, и соактиватора андрогенов Hic-5 / ARA55.

Более высокая экспрессия ферментов 5α-R, контролируемая генетикой, увеличивает выработку DHT.

рецепторов андрогенов распределены по всему волосяному фолликулу. Плотность этих рецепторов определяется генетикой.

На активность DHT также влияет соактиватор Hic-5 / ARA55. Этот соактиватор похож на мостик и определяет чувствительность функций клеток к андрогенам (3).

Работает так:

  1. 5α-R превращает тестостерон в ДГТ в различных тканях по всему телу, включая волосяной фолликул.
  2. DHT проникает в клетки и связывается с AR.
  3. Комплекс DHT-AR перемещается в ядро.
  4. Hic-5 / ARA55 находится под влиянием клеточной среды и перемещается из цитоплазмы клетки в ядро.
  5. Попав в ядро, Hic-5 / ARA55 действует как мост между комплексом DHT-AR и генетическим материалом клетки. Без Hic-5 / ARA55 DHT не может эффективно влиять на транскрипцию гена.
  6. Это позволяет комплексу DHT-AR влиять на транскрипцию гена DHT-специфическим образом.
  7. Транскрипция гена имеет место и влияет на экспрессию ферментов, медиаторов воспаления и других молекул внутри клетки. Это в конечном итоге определит судьбу клетки и коллективной ткани, которую составляют клетки.

Один из генов, на который влияет DHT, - это TGF-β. Активность DHT увеличивает экспрессию TGF-β, который является опосредующим фактором роста кальцификации кожи головы.

TGF-β увеличивает активность и экспрессию фермента, называемого щелочной фосфатазой (4).Этот фермент переваривает неорганические пирофосфаты, которые блокируют отложения кальция в кровеносных сосудах (5). Однако, когда щелочная фосфатаза увеличивается под действием TGF-β, этот фермент снижает количество пирофосфатов. В результате кальций может откладываться в кровеносных сосудах.

Но что определяет транслокацию Hic-5 / ARA55 в ядро?

Данные свидетельствуют о том, что свободные радикалы и воспаление могут опосредовать этот процесс. Согласно исследованиям клеточных механизмов, окислительный стресс от свободных радикалов стимулирует перенос Hic-5 / ARA55 в ядро, что увеличивает активность андрогенов.

Свободные радикалы, которые приводят к повреждению клеток, могут играть роль в прогрессировании AGA.

Медиаторы воспаления в качестве побочного продукта образуют свободные радикалы. Свободные радикалы также накапливаются в результате истощения запасов антиоксидантов (что может быть вызвано множеством факторов), метаболических процессов и воздействия токсинов окружающей среды.

Это неудивительно, учитывая, что окислительный стресс и воспаление тесно связаны с AGA.

TGF-β сам по себе также усиливает экспрессию Hic-5 / ARA55, обостряя этот порочный круг, которым является AGA.

Однако трудно определить, какой фактор - TGF-β или свободные радикалы и воспаление - является инициирующим фактором.

Тем не менее, прерывание этого цикла DHT-воспаление / свободные радикалы-Hic-5 / ARA55-TGF-β в некотором роде целесообразно для уменьшения кальцификации кожи головы.

Ключевые выводы:

  • Генетика определяет предрасположенность к AGA, но окружающая среда влияет на развитие AGA.
  • Окружающая среда может влиять на развитие AGA через активность соактиватора андрогенов Hic-5 / ARA55.
  • Hic-5 / ARA55 отвечает за то, что ДГТ влияет на экспрессию гена TGF-β, который опосредует кальцификацию кожи головы через свои ферментативные эффекты.
  • Свободные радикалы и воспаление (которое увеличивает производство свободных радикалов) тесно связаны с AGA. Это может быть связано с тем, что свободные радикалы стимулируют перенос Hic-5 / ARA55 в ядро, где он позволяет андрогенам эффективно влиять на экспрессию генов.
  • TGF-β сам по себе также усиливает экспрессию Hic-5 / ARA55, усугубляя цикл.
  • Трудно определить, являются ли TGF-β или свободные радикалы и воспаление инициирующим фактором AGA. Тем не менее, чтобы уменьшить кальцификацию кожи головы, нужно каким-то образом прервать цикл.

Как декальцинировать кожу головы

В настоящее время нет исследований, посвященных изучению способности питательных веществ конкретно уменьшать кальцификацию кожи головы. Однако есть несколько вероятных способов естественного декальцинирования кожи головы.

Устранение воспаления и окислительного стресса

Воспаление и окислительный стресс тесно связаны (6).Воспаление производит свободные радикалы, а свободные радикалы стимулируют воспаление.

Воспаление инициируется синергизмом между провоспалительными сигнальными молекулами, такими как цитокины, и медиаторами, такими как простагландины, тромбоксаны и лейкотриены.

Провоспалительные простагландины, тромбоксаны и лейкотриены образуются в результате взаимодействия арахидоновой кислоты, жирной кислоты омега-6 и ферментов циклооксигеназы (COX) и липооксигеназы (LOX).

На производство провоспалительных цитокинов и провоспалительных медиаторов влияет экспрессия генов.Экспрессия генов этих воспалительных молекул опосредуется фактором транскрипции, называемым NF-κB.

При активации NF-κB перемещается в ядро ​​и взаимодействует для производства генов, которые создают эти воспалительные сигнальные молекулы.

Но что активирует NF-κB?

Свободные радикалы являются общепризнанным активатором NF-κB (7).

Поскольку воспаление производит свободные радикалы, снижение воспаления является ключевым фактором в снижении активации NF-κB.Использование питательных веществ для снижения окислительного стресса также может ингибировать NF-κB.

Один из наиболее эффективных способов уменьшить воспаление - включить в рацион больше омега-3 (8). Их противовоспалительные эффекты мощны из-за их многогранного воздействия на воспалительные сигнальные пути организма.

Когда ткани тела эффективно насыщаются DHA и EPA, двумя мощными жирными кислотами омега-3, они конкурируют с арахидоновой кислотой за связывание с ферментами COX и LOX.

Когда DHA и EPA связываются с ферментами COX и LOX преимущественно над арахидоновой кислотой, они не только снижают количество продуцируемых провоспалительных медиаторов, но также производят вместо них слабые медиаторы воспаления.

Кроме того, два побочных продукта DHA и EPA, резолвины и протектины, также помогают регулировать воспаление и устранять его, снижая склонность к негативным эффектам воспаления.

Более того, DHA, EPA и даже их окисленные побочные продукты ингибируют NF-κB и активируют Nrf2, фактор транскрипции, который увеличивает экспрессию антиоксидантного фермента в клетке (9, 10).

Таким образом, DHA и EPA необходимы для уменьшения чрезмерных воспалительных реакций в организме.

DHA и EPA можно получить, потребляя холодноводную жирную рыбу, моллюсков и рыбий жир.

Антиоксиданты в рационе также помогают снизить окислительную нагрузку на организм.

Они действуют путем нейтрализации свободных радикалов. Некоторые антиоксиданты также активируют Nrf2, который усиливает экспрессию антиоксидантных ферментов в клетке, таких как глутатионпероксидаза и супероксиддисмутаза.

Эта комбинированная повышенная антиоксидантная активность снижает нагрузку окислительного стресса на организм и предотвращает повреждение клеточных структур. Он также может снизить чувствительность к андрогенам и кальцификацию кожи головы, предотвращая транслокацию Hic-5 / ARA55.

Продукты, богатые антиоксидантами, и активаторы Nrf2 включают:

  • Ростки брокколи
  • Органические ягоды
  • Красный виноград
  • Листовая зелень
  • Темный шоколад
  • Белый, зеленый, черный и красный чай
  • Продукты, богатые каротиноидами, такие как сладкий картофель, манго, авокадо и перец
  • Органическое оливковое масло первого холодного отжима
  • Моллюски и дикий лосось
  • Сырые органические проросшие орехи и семена
  • Сине-зеленые водоросли, такие как спирулина и хлорелла
  • Травы, такие как розмарин и орегано
  • Продукты, богатые витамином С, такие как сладкий перец, гуава и киви

Стремление есть радугу каждый день - отличный способ гарантировать адекватное потребление антиоксидантов.

Комбинированные противовоспалительные продукты и продукты, богатые антиоксидантами, могут помочь снизить нагрузку на организм от окислительного стресса, который может способствовать кальцификации кожи головы.

Ключевые выводы:

  • И воспаление, и свободные радикалы увеличивают нагрузку на организм от окислительного стресса.
  • Омега-3 DHA и EPA многогранно снижают воспаление и окислительный стресс. DHA и EPA могут быть получены путем потребления выловленной в дикой природе рыбы и моллюсков вместе с добавлением рыбьего жира.
  • Продукты, богатые антиоксидантами, не только нейтрализуют свободные радикалы, но и помогают поддерживать антиоксидантные системы организма, ответственные за снижение нагрузки окислительного стресса.
  • Стремление съесть радугу - отличный способ стимулировать потребление антиоксидантов.
  • Вместе противовоспалительные и антиоксидантные продукты снижают нагрузку окислительного стресса, который способствует кальцификации кожи головы.

Магний для кальцификации кожи головы

Магний - это минерал в организме, выполняющий различные функции.Это кофактор более 300 ферментов.

Одна из его задач - регулировать баланс кальция. Благодаря этому он помогает уменьшить кальцификацию сосудов, как в коже черепа.

Антиминерализующие свойства магния хорошо изучены (11).

Магния также часто не хватает в рационе из-за недостаточного потребления родниковой воды и плохого качества почвы. Итак, важно активно потреблять магний.

Продукты, богатые магнием, включают:

  • Листовая зелень
  • Сине-зеленые водоросли, такие как спирулина и хлорелла
  • Темный шоколад
  • Авокадо
  • Орехи и семена

Также можно принимать добавки с магнием.Наиболее биодоступной формой является хелатированный, связанный с аминокислотами магний в форме глицината магния или цитрата магния.

Ключевые выводы:

  • Магний - это минерал, который помогает регулировать баланс кальция, уменьшая кальцификацию.
  • Магний часто отсутствует в рационе из-за недостаточного потребления родниковой воды и плохого качества почвы.
  • Вы можете убедиться, что получаете достаточно магния, употребляя продукты, богатые магнием, и добавляя хелатные добавки с магнием, связанные с аминокислотами.

Блокирование DHT с помощью ингибиторов 5α-редуктазы

Поскольку DHT так тесно связан с кальцификацией кожи головы, блокаторы DHT могут быть использованы для предотвращения этого.

Блокаторы

DHT или ингибиторы 5α-R одобрены FDA для лечения AGA, которое частично опосредуется кальцификацией кожи головы.

В настоящее время FDA одобрило финастерид в качестве ингибитора 5α-R для лечения AGA.

Однако масло семян тыквы может быть естественной альтернативой рецептурным ингибиторам 5α-R.В рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании добавление капсулы, содержащей 400 мг масла семян тыквы, привело к увеличению количества волос в среднем на 40% через 24 недели (12). Следует отметить, что масло семян тыквы не тестировалось на эффективность у женщин.

Многие другие природные ингибиторы 5α-R были предложены и даже часто используются (13). К сожалению, многие из этих трав в настоящее время не имеют надежных исследований, подтверждающих их использование.

Хотя ингибиторы 5α-R могут решить часть проблемы, DHT, они, в первую очередь, не решают основную проблему избытка DHT. Мы не знаем точного виновника, но данные указывают на воспаление и окислительный стресс.

Это означает, что изменения, возникающие в результате использования таких препаратов, как финастерид, обычно ограничиваются временем использования. Это означает, что, когда вы перестанете принимать его, снова начнется кальцификация кожи головы и выпадение волос.

Возиться с гормонами - тоже непростое дело.Каждый гормон не существует сам по себе, на самом деле все гормоны в организме существуют в тонком синергетическом согласии друг с другом. Решение проблем, связанных с гормонами, такими как AGA, заключается не столько в нацеливании на один гормон, сколько в приведении гормонов в баланс.

По этой причине выбор антиандрогенов без решения основных проблем может не дать долгосрочных результатов.

Ключевые выводы:

  • Блокаторы DHT, такие как финастерид, могут способствовать кальцификации кожи головы, которая играет роль в AGA.
  • Масло тыквенных семечек может быть естественной альтернативой. Одно рандомизированное контролируемое испытание добавок масла семян тыквы привело к увеличению количества волос в среднем на 40% у мужчин с AGA.
  • Многие другие природные ингибиторы 5α-R были предложены и даже часто используются, но многие из них не имеют большого объема исследований, подтверждающих их использование.
  • Природные или синтетические ингибиторы 5α-R не устраняют основную причину избытка DHT. Это означает, что как только вы перестанете их принимать, вы снова можете потерять волосы.
  • Возиться с гормонами - дело непростое, потому что гормоны действуют в хрупком балансе. Речь идет не столько о нацеливании на один конкретный гормон, сколько о приведении гормонов в баланс.

Витамин K2 для кальцификации кожи головы

Витамин K2 (в отличие от K1, который не является активной формой) помогает регулировать отложение кальция в организме (14). Из-за этого он помогает предотвратить кальцификацию кровеносных сосудов, как это видно на кальцификации кожи головы AGA.

Витамин K2 достигает этого через матричный белок GLA (MGP), ингибитор кальцификации.

Механизм действия MGP для предотвращения кальцификации сосудов еще полностью не изучен, но считается, что он действует на морфогенетические белки костей, которые могут быть вовлечены в этот процесс.

Для того, чтобы MGP работал, он должен быть активирован посредством процесса, называемого карбоксилированием (15). Без этого MGP не сможет эффективно предотвратить кальцификацию сосудов.

Фермент, ответственный за карбоксилирование MGP, - это γ -глутамилкарбоксилаза. Он превращает MGP в cMGP. Для функционирования фермента γ -глутамилкарбоксилазы ему необходим витамин K2.

Без него MGP не карбоксилируется и является биологически неактивным.

Витамин K2 можно получить с пищей и добавками.

Продукты, богатые витамином K2, включают:

  • Масло травяное
  • Темное куриное мясо
  • Яичные желтки
  • Сыр
  • Печень
  • Натто (японская ферментированная соя)

Натто является наиболее биодоступной формой витамина К2, поскольку он производит форму витамина К2, называемую менахиноном 7 (МК-7).

При добавлении, это та форма, которую вы также захотите найти.

Ключевые выводы:

  • GLA - это белок, предотвращающий кальцификацию сосудов.
  • Для биологической активации GLA она должна быть карбоксилирована γ -глутамилкарбоксилазой. Для функционирования γ -глутамилкарбоксилазы ей необходим витамин K2.
  • Витамин К2 можно получить, употребляя в пищу продукты, богатые витамином К2.
  • Витамин K2 MK-7 - это наиболее биодоступная форма витамина K2, которая содержится в добавках и натто.

Поддержка производства протеогликанов

В коже есть молекулы, называемые протеогликанами. У них разные функции.

Было показано, что один протеогликан, декорин, блокирует эффекты TGF-β, фактора роста, который способствует кальцификации кожи головы (16).

Для синтеза декорина необходимы аминокислоты из белков, содержащихся в пище, и галактозаминогликан, называемый дерматансульфатом.

Для синтеза дерматансульфата требуется сульфатирование ферментом, называемым сульфотрансферазами (17).Сульфатирование - это процесс добавления серы к молекуле.

Для этого процесса требуется донор серы. Это может быть достигнуто за счет диетической серы, однако многие факторы могут ограничивать абсорбцию серы, включая чрезвычайно распространенный дисбаланс кишечных бактерий (18).

Большая часть поступления серы происходит из метаболизма гомоцистеина (19). Это серия ферментативных превращений, которые детоксифицируют гомоцистеин с образованием цистеина и метионина, двух важных доноров серы.

Для этого процесса абсолютно необходимы четыре витамина группы B:

  • Рибофлавин (B2)
  • Пиридоксин (B6)
  • Фолат - не фолиевая кислота (B9)
  • Кобаламин (B12)

B6 необходим для трансульфурации гомоцистеина в цистеин.

B6 и B2 участвуют в ферментативном превращении фолиевой кислоты в 5-метилтетрагидрофолат (5-MTHF), что позволяет 5-MTHF и B12 превращать гомоцистеин в метионин.

Поскольку они существуют в цикле, все реакции зависят друг от друга. Таким образом, хотя каждое питательное вещество важно для индивидуальных реакций, все они работают синергетически, обеспечивая функциональность всего цикла.

Еще один способ повысить уровень серы - через кожу. Сульфат магния в форме соли Эпсома или магниевого масла является еще одним возможным путем абсорбции.

Повышение уровня серы этими способами может быть полезным для реакций сульфотрансферазы, которые играют роль в синтезе декорина. Однако это непосредственно не изучалось.

Ключевые выводы:

  • Декорин - это протеогликан, который требует дерматансульфата. Дерматансульфат производится в результате реакций сульфотрансферазы.
  • Для сульфотрансферазных реакций требуются доноры серы из рациона или сера, образующаяся в результате реакций в организме.Однако абсорбция серы из рациона может быть ограничена множеством факторов, включая обычный дисбактериоз кишечника.
  • B2, B6, B9 и B12 играют ключевую роль в производстве цистеина и метионина, двух доноров серы, которые используются в сульфотрансферазных реакциях.
  • Сульфат магния из солей эпсома и магниевого масла также может поставлять серу в организм через кожу, что позволяет избежать проблемного пищеварительного всасывания.
  • Поскольку сера необходима для активности сульфотрансферазы, дерматансульфат образуется посредством сульфатирования, а синтез декорина зависит от дерматансульфата, повышение уровня серы таким образом может усилить синтез декорина.Однако это непосредственно не изучалось.

Можно ли обратить вспять выпадение волос, вызванное кальцификацией кожи головы?

Кальцификация кожи головы играет определенную роль в выпадении волос, но не является прямой причиной. Обращение вспять кальцификации кожи головы может улучшить рост волос, однако, в первую очередь, трудно найти первопричину кальцификации кожи головы.

К сожалению, в настоящее время нет исследований, направленных на то, чтобы явно наблюдать кальцификацию кожи головы и вмешательства, которые могут обратить или предотвратить это.

Но, понимая физиологию тела, мы можем сделать некоторые предположения относительно того, как определенные методы могут помочь. Большинство из них направлены на устранение потенциальных основных причин кальцификации кожи головы.

Хотя следует отметить, что влияние большинства из них на рост волос не проводилось.

Пробовали ли вы какой-либо из этих методов уменьшения кальцификации кожи головы? Оставьте комментарий ниже.

.

Зуд выпадения волос на коже головы: причины и методы лечения

Зуд кожи головы может быть настоящей болью, особенно потому, что определить точную причину непросто. Но если не лечить, постоянное расчесывание и воспаление могут вызвать еще более заметную проблему: выпадение волос.

В большинстве случаев зуд кожи головы - это просто симптом другого основного заболевания, которое мешает нормальному рабочему состоянию кожи головы.

Таким образом, лучший ответ на зуд от выпадения волос на коже головы может быть достигнут только после предварительного понимания медицинских условий, которые непосредственно влияют на кожу головы.

Пять распространенных причин зуда кожи головы

Зуд кожи головы может вызывать множество заболеваний и факторов окружающей среды. Вот подробный обзор пяти наиболее распространенных.

От перхоти

Отруб мозга на голове, более известный как перхоть, представляет собой хроническое воспалительное заболевание, которое проявляется в виде зудящих пятен на коже головы, которые приводят к образованию белых или серых шелушений.

Состояние проявляет симптомы, сходные с симптомами близкого заболевания, известного как себорейный дерматит (1).Однако, хотя себорейный дерматит может поражать другие части тела, включая лицо и шею, перхоть поражает исключительно кожу головы.

По данным Национального института здоровья (2), уровень распространенности перхоти во всем мире составляет от 2% до 5%. Он поражает обоих полов, хотя чаще встречается у мужчин и обычно наступает после полового созревания. У младенцев болезнь известна как колыбель.

Причины появления перхоти

Серьезные научные данные свидетельствуют о том, что болезнь вызывается дрожжевым грибком Malassezia , который обычно обитает в коже (3).Заболевание очень сильно реагирует на противогрибковые препараты, и этот факт подтверждает аргумент, что дрожжи являются возбудителем.

Врачи обычно проводят биопсию кожи головы, при которой небольшая часть кожи головы удаляется и исследуется под микроскопом высокого разрешения.

Факторы риска появления перхоти:

  • Нечастое очищение волос
  • Экстремальные погодные условия
  • Стресс и усталость
  • Кожные заболевания, такие как прыщи
  • Восстановление после хронических состояний, таких как сердечный приступ и инсульт
  • Возраст, особенно молодость
  • Чрезмерно жирная кожа головы

Если вы используете продукт с миноксидилом, это также может вызвать зуд, сухость и перхоть.В основном это связано с содержанием алкоголя, который в большинстве продуктов используется в качестве растворителя, и поэтому я рекомендую безалкогольные версии миноксидила.

Симптомы перхоти
  • Сильный зуд
  • Белые или серые чешуйки в волосах и плечах
  • Красные пятна на коже черепа в крайних случаях
  • Болезненность и / или покалывание кожи головы
  • Масштабирующаяся сыпь на коже головы
Почему перхоть вредна для волос

Перхоть не вызывает прямого выпадения волос.Волосы выпадают из-за сильного зуда. Если ваша кожа головы чешется, вы вполне естественно можете ее почесать. Постоянное трение волос приводит к тому, что отдельные волосы распадаются и, в конечном итоге, выпадают. Перхоть также может вызвать хроническое воспаление кожи головы. Это также может вызвать потерю волос.

Средство от выпадения волос от перхоти

Лечение перхоти было предметом многочисленных исследований, направленных на поиск наиболее эффективного и надежного продукта, при этом большинство исследований было сосредоточено на противогрибковых продуктах.

Согласно исследованию, опубликованному в Международном журнале косметической науки, шампуни, содержащие пиритион цинка, работают значительно лучше, чем продукты без него (4). Другие многочисленные исследования также предполагают, что пиритион цинка является наиболее распространенным химическим веществом.

Другое исследование показало, что шампуни, содержащие пиритион цинка, обладают способностью достаточно хорошо лечить перхоть кожи головы, чтобы привести ее к характеристикам кожи головы без перхоти (5). Однако исследования в этой области остаются безрезультатными.Помимо пиритиона цинка, обычно используются другие противогрибковые препараты:

Дерматологи советуют прекратить использование противогрибковых шампуней, как только исчезнет перхоть. Если одно средство вам не подходит, попробуйте комбинировать два средства от перхоти.

Другие советы, которые могут оказаться полезными при лечении перхоти, включают:

  • Избегать продуктов, которые накапливаются на коже головы, вызывая больше хлопьев и зуд. Сюда могут входить лаки для волос и муссы.
  • Включите в свой рацион продукты, содержащие цинк.Это могут быть морепродукты, мясо, тыквенные семечки и овощи.

Вы также можете уменьшить частоту мытья головы.

Хотя "грязная" кожа головы может способствовать появлению перхоти, то же самое может и при слишком частом мытье кожи головы. Это связано с тем, что горячая вода и большинство шампуней лишают кожу головы естественного защитного масла - себореи.

Три раза в неделю - отличное место для начала.

Псориаз кожи головы

Псориаз кожи головы - это хроническое заболевание кожи головы, которое связано с резко очерченными очагами поражения с шелушением серебристого цвета на коже черепа (7).Люди, страдающие псориазом кожи головы, часто жалуются на сильное раздражение, которое заставляет их постоянно чесать волосы. Таким образом, многие люди с этим заболеванием страдают от истончения волос из-за неудобной кожи головы.

Псориаз кожи головы против перхоти: как отличить эти два аспекта?

Может быть трудно отличить перхоть от псориаза кожи головы, поскольку оба состояния связаны с раздражением кожи головы. Важно научиться отличать одно от другого, особенно потому, что лечение каждого из них может быть совершенно разным.

Перхоть, как мы видели ранее, вызывает образование белых или сероватых хлопьев на коже черепа, и именно здесь это состояние ограничено. Псориаз кожи головы, с другой стороны, связан с чешуйками серебристого цвета, которые накапливаются на коже головы, что приводит к образованию толстых бляшек.

В крайнем случае на лбу появляются красные пятна. Важно отметить, что псориаз может появиться на других участках тела, а не только на коже головы.

Причины псориаза кожи головы

Псориаз кожи головы вызывается ошибочным иммунным ответом, который позволяет лейкоцитам с очень высокой скоростью генерировать новые клетки (8).

Обычно для генерации новых клеток требуется время, и ни вы, ни кто-либо еще не можете сказать, когда вы теряете омертвевшую кожу.

При неисправной иммунной системе новые клетки образуются за дни, а не за недели. Клетки накапливаются на поверхности кожи головы, образуя толстые хлопья.

Факторы риска

Исследования выявили генетическую связь между некоторыми семьями и псориазом кожи головы, но это состояние также может быть вызвано другими факторами (9). К ним относятся:

  • Стресс - По данным Национального фонда псориаза, стресс является основным триггером для людей с псориазом кожи головы и обычно приводит к обострению состояния в первый раз, а также ухудшает диагноз.
  • Повреждение кожи головы - все, что вызывает травму кожи головы, может открыть путь к псориазу кожи головы
  • Бета-блокаторы и литий, используемые для лечения повышенного артериального давления и психических расстройств соответственно. Дерматологи советуют людям переходить на другие препараты, которые, как известно, не повышают риск псориаза волосистой части головы.
  • Респираторные инфекции - простуда и инфекции горла могут активировать иммунную систему и вызвать обострение псориаза кожи головы.
Симптомы псориаза
  • Серебристо-серая чешуя
  • Сухая кожа головы
  • Красные пятна на коже головы и лбу
  • Ощущение жжения
  • Сильный зуд
  • Выпадение волос
Лечение псориаза кожи головы

Есть два основных способа лечения псориаза волосистой части головы.К ним относятся:

Местное лечение

Местные препараты применяются для кожи головы и используются для лечения псориаза волосистой части головы от легкой до умеренной. Наиболее назначаемыми лекарствами для местного применения являются кортикостероиды, поскольку они эффективно уменьшают отек и покраснение поражений (12).

Другие местные лекарства могут включать (13, 14, 15):

  • Синтетический витамин А
  • Антралин
  • Витамин D3 синтетический

Лекарства, содержащие каменноугольную смолу и салициловую кислоту, очень эффективны, помимо того, что они получили одобрение регулирующих органов по контролю за продуктами и лекарствами в большинстве стран (16).

Системные препараты

Системные препараты назначают людям с псориазом волосистой части головы от умеренной до тяжелой. Большинство из них выпускается в виде таблеток или жидкостей.

Среди них (17, 18, 19):

  • Циклоспорин
  • Ретиноиды
  • Гидроксимочевина
  • Пероральные препараты

Пероральные препараты - одни из новейших лекарств, используемых для лечения псориаза волосистой части головы. Главный - Отезла (20).Дополнительным преимуществом пероральных препаратов является то, что их можно комбинировать с местным лечением.

Домашние средства от псориаза кожи головы

Вы можете кое-что сделать дома, чтобы помочь при вспышках. Например:

  • Мойте волосы ежедневно - это поможет удалить чешуйки. При этом избегайте использования слишком горячей воды.
  • Нанесите увлажняющий крем на волосы вскоре после купания, чтобы они хорошо смазывались маслом.
  • Избегайте чрезмерного воздействия прямых солнечных лучей, чтобы кожа головы не пересыхала.

И, наконец, что не менее важно, йога. Сеансы йоги могут помочь вам уменьшить беспокойство и снять стресс, которые являются основными факторами риска.

Planopilaris лишайников

Lichen planopilaris - это воспалительное заболевание, которое приводит к прогрессирующей и необратимой потере волос на коже головы (21). Он разрушает волосяной фолликул, заменяя его рубцеванием.

Согласно общедоступным данным, опубликованным Британской ассоциацией дерматологов, это заболевание примерно в пять раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и в основном поражает взрослых европеоидов (22).

Хотя это состояние встречается редко, это распространенная форма зуда кожи головы.

Причина

Ученые утверждают, что точная причина Lichen planopilaris неизвестна, но исследования показывают, что она может быть связана с иммунной системой (23).

Иммунная система атакует волосы, начиная с основания волосяного фолликула. Заболевание не заразно.

Унаследован ли лишайник Planopilaris?

Нет. Состояние не передается по наследству, но исследования показали, что есть гены, которые увеличивают риск развития Lichen planopilaris.Эти гены подавляют нормальное функционирование иммунной системы.

Исследование выявило тесную связь между заболеванием и следующими генами: HLA DQB1 * 03 и HLA DRB1 * 11 (24).

Факторы риска

Хотя планопилярный лишай не различает, есть люди, которые более восприимчивы, чем другие. К ним относятся:

  • Пациенты с заболеваниями печени, например циррозом
  • Женщины среднего возраста
  • Те, кто принимает определенные лекарства, например, противомалярийные препараты
  • Получатели инъекций золота
  • Те, кто принимает тиазидные диуретики
  • Те, кто принимает фенотиазины

Имеются также неопровержимые доказательства связи между операцией по пересадке волос и развитием Lichen planopilaris (25).

Симптомы
  • Сильно неудобная кожа головы, особенно ночью
  • Болезненность кожи головы
  • Ощущение жжения
  • Пятна от выпадения волос
  • Покраснение и раздражение
  • Крошечные шишки на коже головы
Как отличить плоский лишай от других заболеваний кожи головы

Lichen planopilaris приводит к покраснению кожи у основания волоса. Волосяные фолликулы заблокированы чешуей, которые образуют крошечные бугорки на коже головы, придавая ей грубую текстуру.

Заболевание полностью разрушает волоски, оставляя после себя гладкую блестящую кожу головы. В тяжелых случаях могут появиться волосы на лице и теле.

Состояние тесно связано со следующим:

  • Фронтальная фиброзная алопеция. Это заболевание обычно поражает женщин в возрасте от 40 лет. Это связано с рецессией передней линии роста волос с рубцами по бокам кожи головы. Это также может сопровождаться выпадением волос на теле и бровей.
  • Синдром Грэма-Литтла. Заболевание поражает волосы, оставляя за собой круглые пятна, которые очень похожи на сам плоский лишайник. Однако волосы на лобке и подмышках также теряются.

Для подтверждения диагноза врачи могут удалить два-три небольших участка кожи головы под местной анестезией (биопсия кожи головы). Затем кожа головы подвергается микроскопическому анализу.

Варианты лечения Planopilaris лишайников

Стоит отметить, что это состояние неизлечимо. Выпадение волос обычно носит постоянный характер, и лечение направлено на сохранение и защиту оставшихся волос.

Лечение может также контролировать симптомы. На сегодняшний день не существует единого доказанного эффективного лечения этого расстройства.

Некоторые пациенты не реагируют на различные доступные лекарства, в то время как другие предпочитают вообще не лечиться. Мы советуем вам обсудить все варианты с дерматологом, прежде чем принимать решение.

Различные варианты включают:

  • Местное лечение кортикостероидами (28). Стероиды наносятся на кожу головы и помогают уменьшить зуд.Убедитесь, что применяется только правильное количество стероида, так как избыточное количество может вызвать истончение кожи головы.
  • Кремы с кальциневрином (29). Эти кремы не вызывают истончения кожи головы, как при применении тропических стероидов. Обратной стороной является то, что пациенты могут испытывать покалывание при первом использовании.
  • Иммунодепрессанты (30). К ним относятся метотрексат, азатиоприн, циклоспорин и микофенолат

С 2009 г. пиоглитазон также используется для эффективного лечения плоского лишая (31).

Опоясывающий лишай

Tinea capitis - кожная грибковая инфекция волосистой части головы и волос (32). Заболевание поражает стержень волоса и волосяной фолликул, приводя к полному, а иногда и необратимому стиранию волос на коже головы.

Источник.

Оставляет после себя круглые кольца с рисунком «черные точки». Tinea capitis чаще всего встречается у детей предпубертатного возраста, особенно у мальчиков. Тем не менее, болезнь также присутствует в других возрастных группах, включая пожилых людей.

Стригущий лишай вызван ли стригущим лишаем?

Нет. Хотя описание предполагает, что болезнь вызвана стригущим лишаем, это всего лишь научный термин, используемый для описания состояния.

Термин «стригущий лишай» впервые был использован для обозначения кожных заболеваний, принимавших кольцевую форму, еще в 16, , годах.

Tinea capitis вызывается плесневыми грибами, называемыми дерматофитами, из родов Trichophyton и Microsporum (33).

По данным Всемирной организации здравоохранения, трихофитоны в настоящее время составляют более 90% случаев в Европе и Америке.

Заразен ли лишай головного мозга?

Да. Состояние может передаваться через физический контакт с инфицированными людьми, особенно через контакт с волосами (34).

Факторы риска

Вы можете подвергнуться риску развития опоясывающего лишая, если вы:

  • Доля гребней или одежды среди инфицированных
  • Часто контактирую с домашними животными, особенно с кошками
  • Получил серьезную или легкую травму черепа
  • Имеют влажную кожу в течение длительного времени, например, от чрезмерного потоотделения
  • Соблюдайте правила гигиены волос

Наиболее подвержены этому заболеванию дети в возрасте от 5 до 10 лет.

Симптомы
  • Утолщенные болотные вздутия
  • Круглые кольца на коже головы
  • Сильный зуд кожи головы
  • Обломанные волосы, которые короче остальных
  • Серые пятна
  • Может появиться перхоть
  • Кольца могут казаться красными и чешуйчатыми
Как диагностируется дерматомикоз?

Tinea capitis сложно отличить от других заболеваний кожи головы, таких как псориаз и перхоть. Диагноз ставится на основании микроскопического исследования инфицированной кожи головы.

При взятии образцов тупым скальпелем соскабливают пораженные волосы и сломанные пряди волос.

Как вариант, кожу головы можно осторожно потереть влажным марлевым тампоном, удаляя при этом пораженные волоски. Затем они подвергаются микроскопии.

Положительный диагноз показывает, что волосы заражены спорами или гифами, что позволяет немедленно начать лечение.

Лечение тинеа головного мозга

Противогрибковые препараты являются наиболее подходящими.Они могут включать гризеофульвин, тербинафин и интраконазол. Что наиболее важно, есть несколько шагов, которые вы можете предпринять дома, чтобы держать это состояние под контролем. К ним относятся:

  • Мытье волос или волос любимого человека лечебными шампунями. Это поможет контролировать распространение инфекции и хорошо работает вместе с одобренными лекарствами.
  • Следите за тем, чтобы домашние животные всегда были чистыми, особенно кошки
  • Стирать полотенца и одежду в теплой мыльной воде каждый раз, когда ими пользуется инфицированный человек
  • Расчески и щетки следует замачивать в смеси отбеливателя и воды не менее одного часа (подходящее соотношение: 1 единица отбеливателя на 10 единиц воды).
  • Избегайте совместного использования головных уборов, полотенец, гребней и наволочек.

Вы также можете поговорить с лечащим врачом или дерматологом вашего ребенка для получения дальнейших рекомендаций по лечению.

Вши

Головные вши - это серо-коричневые насекомые, обитающие только на коже черепа человека (36). Они варьируются от размера булавочной головки до размера кунжутного семени. Они не могут летать или прыгать, а также не могут закапываться в тело.

Несмотря на эти нарушения, головные вши вызывают сильное раздражение кожи головы. Они питаются человеческой кровью, вызывая много раздражения и разрушения общества.

Кто в опасности?

Головные вши могут напасть на кого угодно. Вы можете подумать, что их привлекает плохая гигиена, но на самом деле это не так! Они могут напасть на любого, у кого длинные или короткие волосы, независимо от того, насколько чистыми они могут быть.

Они обычно очень распространены среди школьников, потому что дети, как правило, имеют тесный физический контакт друг с другом. Они также склонны делиться личными вещами, давая возможность головным вшам легко распространяться.

Как возникают головные вши?

Головных вшей можно получить только от других людей.Они распространяются через контакт головы с головой. Животные их не распространяют. Фактически, после отделения от человеческого волоса вши умирают в течение 24 часов.

Самки вшей откладывают яйца и прикрепляют их к основанию стержней волос около поверхности кожи головы (37). Яйца белого или желтоватого цвета, вылупляются через неделю. Оставшиеся пустые ящики для яиц будут постепенно подниматься и удаляться от кожи головы по мере роста волос и со временем могут стать видимыми.

Каковы симптомы головных вшей?

Наиболее частые симптомы, связанные с головными вшами, включают:

  • Расчесывание, вызванное реакцией организма на слюну вшей
  • Липкая мокнущая кожа головы
  • Увеличенные железы в области шеи

Вы также можете заметить помет вшей в виде круглых черных пятнышек на подушках или одежде.

Как лечить нашествие головных вшей

Лечение необходимо только при наличии активной вши. Врачи используют специальное увеличительное стекло, чтобы искать движущихся вшей и яиц, прикрепленных к стержням волос.

Зуд и раздражение не должны побуждать вас сразу же обращаться за лечением от головных вшей, поскольку причиной могут быть другие заболевания кожи головы, которые мы уже обсуждали.

После того, как принято решение о лечении, обычно есть два варианта:

  • Физическое удаление вшей и их яиц - Вшей вместе с их яйцами можно удалить регулярным ежедневным расчесыванием.Расчесывание следует продолжать до тех пор, пока вши не перестанут быть обнаружены в течение двух недель. Хитрость заключается в том, чтобы избавиться от всех зрелых вшей и всех невылупившихся яиц. Процесс облегчается, если использовать влажную расческу или смазать волосы кондиционером.
  • Химическая обработка - Химические вещества, обычно используемые для уничтожения вшей, включают малатион, перметрин и фенотрин (38). Врачи обычно рекомендуют наносить средство на все участки кожи головы, включая волосы. Продукты следует смыть в течение 12 часов после нанесения.

Помните, что головные вши становятся устойчивыми к лечению в течение длительного времени, поэтому химические вещества следует использовать только в случае крайней необходимости.

Вам также необходимо будет принять меры для защиты членов семьи и других лиц, вступающих в тесный контакт с инфицированным человеком.

Все пораженные члены семьи должны проходить лечение одновременно. После лечения вам следует проводить еженедельные проверки в течение месяца, чтобы вши не появлялись повторно.

Менее серьезные причины выпадения волос, связанных с зудом кожи головы

Как уже упоминалось, существует много причин зуда кожи головы. Некоторые из менее серьезных причин включают:

  • Аллергические реакции на некоторые химические вещества - Они могут включать химическую завивку, которая может содержать агрессивные химические вещества, или средства для местного лечения выпадения волос, такие как миноксидил.
  • Гормональные изменения - Они часто встречаются у женщин детородного возраста и являются результатом воздействия репродуктивных гормонов на общий обмен веществ в организме, в том числе на область вокруг кожи головы.
  • Возраст - Чем старше вы становитесь, тем суше становится ваша кожа. Это делает кожу головы склонной к появлению трещин и зуда. Травмированная кожа головы также может быть поражена другими кожными инфекциями, вызывающими выпадение волос и боль.
  • Фолликулит (39) - Инфекция волосяных фолликулов, вызывающая красные прыщики, которые вызывают зуд и могут выделять гной или кровь.
  • Некоторые лекарства - Обычно это антидепрессанты (например, велбутрин), которые вызывают зуд кожи головы у некоторых людей, особенно у женщин (40).
  • Воздействие слишком большого количества прямых солнечных лучей - Прямой солнечный свет вызывает грубую, сухую кожу головы, которая подвержена трещинам и поражению грибковыми инфекциями.

Если вы страдаете от любого из вышеперечисленных заболеваний, обратитесь за помощью к врачу или обратитесь к специалисту, например дерматологу.

Заключение

Дискомфортная кожа головы сама по себе не является диагнозом; это симптом. Но независимо от причины, может привести к другим проблемам, включая выпадение волос.

Хотя у каждого состояния есть несколько отличительных симптомов, все еще очень трудно определить точное состояние, которое напало на вас в любой момент времени, без диагностики.

Кроме того, для каждого состояния существует собственное лечение, и поэтому вам следует посоветоваться с дерматологом, прежде чем принимать решение относительно ваших волос.

.

Уменьшает ли выпадение волос массаж кожи головы (AGA)? Результаты нашего исследования 2019

Я провел последние двенадцать лет, исследуя выпадение волос, и последние пять лет делясь всем, что узнал о Perfect Hair Health - , писал десятки длинных статей о причинах и методах лечения. и неправильные представления об андрогенной алопеции.

Сегодня я рад объявить об еще одном важном шаге вперед для этого сайта и нашего сообщества. Мы только что опубликовали вторую рецензируемую статью.И эта статья (которая технически является исследованием) вошла в топ-20 дерматологических журналов.

Исследование называется «Самооценка стандартизированного массажа кожи головы при андрогенной алопеции: результаты обследования». И, как следует из названия, он оценивает эффективность целевого массажа кожи головы при облысении (андрогенной алопеции).

Остальная часть этой статьи раскрывает, как возникло это исследование, почему я считал его необходимым, и его основные выводы: результаты, интерпретации и что все это значит для всех, кто пробует массаж.

Я не могу поблагодарить всех, кто участвовал в этом исследовании, за ваше время и приверженность этому процессу. Я бесконечно признателен вам за ваши усилия и надеюсь, что представленные здесь идеи помогут нам всем продвинуть наш прогресс еще дальше.

Примечание. Я также обновил этот сайт несколькими новыми фотографиями до и после (все они включают массаж). Вы можете увидеть их здесь.

Как возникло это исследование

Для тех, кто не знаком с этим сайтом, вот как он начался (и как я стал сторонником массажа кожи головы).

Мои исследования облысения (и введение в массаж)

В 2007 году мне поставили диагноз «андрогенная алопеция» (AGA). В течение следующих шести лет я использовал Rogaine® и экспериментировал с низкоуровневыми испытаниями лазерной терапии, местными средствами, добавками и почти всеми «естественными лекарствами» под солнцем. Ничего не улучшило мои волосы.

В 2012 году я прочитал исследование о массаже кожи головы, в котором говорилось о значительном восстановлении волос (всего за десять месяцев) у участников, соблюдающих двадцатиминутный массаж дважды в день.После изучения манипуляций с мягкими тканями, механотрансдукции и потенциальных целей терапии я решил прекратить все другие методы лечения и попробовать.

В течение года я заметил значительное улучшение волос. А в 2014 году я запустил этот сайт, чтобы поделиться подходом, подтверждающими доказательствами и изменениями в моих волосах с другими. Я также написал книгу и снял демонстрационное видео, в котором подробно описал мою интерпретацию массажей, в частности техник, которые я использовал в течение десяти месяцев проб и ошибок.

Ранние участники

По мере роста интереса к массажам росла и читательская аудитория этого сайта. Впоследствии я провел следующие два года, работая с читателями, опрашивая респондентов / не ответивших, и пересматривая методы на основе новых исследований и отзывов участников. Со временем возникли закономерности, позволяющие предположить, что определенные методы массажа могут дать лучшие результаты.

Итак, чтобы максимально увеличить шансы каждого на успех, я обновил книгу и видео, чтобы стандартизировать массажи на основе техник лучших респондентов.Я переиздал все в 2016 году и ждал, как люди отреагируют на новую информацию.

Как складывались новые методы?

В целом, большинство читателей пересмотренного материала отправили мне электронное письмо, чтобы сообщить о лучших результатах. Это обнадеживает, но также и предвзято. . Обмен электронной почтой не является честным образцом отчетности; они не предоставляют достоверных данных или объективности. На самом деле, читатель с гораздо большей вероятностью напишет мне электронное письмо, если он либо (1) не заметит возобновления роста, либо (2) увидит отличное восстановление волос.А что насчет всех, кто находится между ними?

А как насчет тех, кто занимался массажем кожи головы, но еще не задумывался о своем прогрессе? А как насчет тех, кто пытается менять время массажа (например, 2 раза по 10 минут в день, 1 по 60 минут в день или 40 минут каждые несколько дней)? А как насчет тех, кто никогда не писал мне письма, но, возможно, получил отличные (или ужасные) результаты?

Я не знал. Все, что у меня было, - это анекдоты из переписки по электронной почте. Нет достоверных данных или объективности. А без точных данных мы не можем точно определить частоту ответа, скорость восстановления или даже то, действительно ли массаж кожи головы улучшал андрогенную алопецию.

Итак, я решил, что пора собрать данные и попытаться ответить на эти вопросы. И как лучше всего это сделать? Разработать исследование участников, которые уже практикуют массаж кожи головы: читателей второго издания книги.

Так я и сделал.

Улучшает ли стандартный массаж кожи головы AGA?

Разработка исследования

Разработка этого исследования была довольно сложным процессом, особенно потому, что я хотел сделать все максимально справедливо и объективно.Это означало наличие мер безопасности для сохранения целостности любых данных, которые мы собираем. Например, поскольку я веду этот веб-сайт, у меня возникает конфликт интересов в проведении любого анализа данных, потому что я могу быть предвзятым в своей интерпретации данных (и даже не знать об этом).

Итак, я сделал все, что мог, чтобы узаконить процесс. Я нанял двух статистиков, поставил цели исследования, получил одобрение институционального наблюдательного совета и разработал опрос из 25 вопросов, чтобы собрать данные о факторах, которые мы считали наиболее важными для ответа на вопросы нашего исследования.

Цели исследования

Целью опроса был не только сбор данных о приверженности к массажу, но и возраст, пол, тяжесть выпадения волос, регионы облысения, диеты, местные препараты, добавки, одобренные FDA лекарственные препараты. использование - и их воспринимаемые изменения волос на протяжении их массажа времени.

Таким образом, мы могли изолировать массажи от любого фактора , который может повлиять на результаты… и определить, зависел ли успех массажа от других переменных.В конце концов, если бы участник сообщил об отличных результатах массажа, но не мог сказать нам, что он также принимал Пропецию®, это был бы не очень справедливый анализ. Поэтому мы хотели бы контролировать их в наших регрессионных моделях.

Мы запустили опрос в декабре 2017 года. В течение нескольких недель мы получили более 350 ответов и достаточно статистических данных, чтобы начать надлежащий анализ. Мы закрыли опрос, а затем статистики начали копаться в данных.

Первые выводы

За следующие пару месяцев мы получили много идей.Во-первых, мы, наконец, получили четкое представление о ответах на терапию массажем и времени до возобновления роста при андрогенной алопеции. Копнув глубже, мы также смогли ответить на вопросы, которые у меня возникали в течение многих лет, например:

  • Есть ли «оптимальные» минуты в день для массажа?
  • Влияют ли на чьи-то результаты добавки, лекарства для местного применения или определенные диеты?
  • Различается ли успех массажа в зависимости от возраста, пола или степени выпадения волос?
  • Влияет ли на результаты использование финастерида или миноксидила наряду с массажем?

С помощью статистиков мой соавтор и я провели следующие несколько месяцев, записывая наши ключевые выводы в рукопись.А в конце 2018 года мы отправили его в топ-20 дерматологических журналов для экспертной оценки.

В январе 2019 года мы прошли экспертную оценку и были приняты к публикации. Вы можете прочитать исследование целиком здесь .

Как и моя первая статья, это исследование открытого доступа . Это означает, что контент не защищен платным доступом журнала. Вы можете прочитать результаты и извлечь пользу из информации - и все это бесплатно. Вы также можете загрузить данные, запустить свои собственные регрессионные модели и получить собственные идеи - все бесплатно.

Основные выводы

В оставшейся части этой статьи освещаются наши выводы, наша интерпретация данных и все, что вы, возможно, захотите узнать о массаже кожи головы в качестве потенциального лечения.

1. Массаж кожи головы улучшает воспринимаемые изменения волос в зависимости от времени

В наш набор данных вошли мужчины и женщины, которые занимались массажем от 0 месяцев до 3+ лет - с ежедневными обязательствами в диапазоне от 0-10 минут до 41+ минут в день.

В целом, наши результаты показали, что приверженность к массажу улучшила восприятие изменения волос в зависимости от времени - с минутами ежедневно, месяцами и минутами ежедневно x месяцами (т.е.д, общее усилие массажа) , все достоверно коррелировали с положительными изменениями волос.

Эти тенденции сохранялись даже на поздних этапах терапии (то есть более 2 лет). Это обнадеживает, потому что большинство других методов лечения и лечения (например, миноксидил и финастерид), как правило, показывают плато в возобновлении роста волос в течение 6-24 месяцев после использования, при этом самооценка собственных волос пациента отражает это плато.

Однако мы не можем напрямую сравнивать массаж с этими процедурами.Эти другие методы лечения были тщательно изучены в клинических условиях, и поэтому данные нашего исследования не имеют такой силы. Думайте о нашем исследовании как о предварительном знакомстве с массажной терапией при АГА. Нам потребуются будущие исследования, чтобы подтвердить, действительно ли результаты сохранятся в течение многих лет - как в случае с Майком (который делал массаж более 3 лет и увидел, что, по его мнению, восстановление лысины на 40%):

2. Если вы можете взять на себя обязательство на 8+ месяцев, процент откликов составит 75% +

В большинстве исследований «скорость ответа» определяется как любое улучшение состояния выпадения волос.Другими словами, это процент людей, которые заметили медленное, остановившееся или обратное истончение своих волос.

Клинические исследования показывают, что ответ на финастерид составляет 80% в течение двухлетнего периода, после чего возобновление роста прекращается. Исследования также показывают, что реакция на миноксидил составляет 30-40% в течение четырех-шести месяцев, после чего результаты часто ухудшаются.

Если мы сузим определение ответа до , всего в будут включены люди, которые сообщили о прекращении или обращении их выпадения волос, наше исследование предполагает, что процент ответа 75% для тех, кто дошел до восьми месяцев массажа.По мере увеличения приверженности увеличивается и количество откликов.

3. Успех массажа составляет , а не , в зависимости от возраста, пола, степени выпадения волос, приема добавок, местного применения или одобренных FDA лекарств

Это был один из наиболее интересных результатов исследования. При учете вышеуказанных факторов в наших регрессионных моделях результаты оставались одинаковыми для разных массажеров. Фактически, самых больших предсказателей улучшения волос - это просто чье-то время, потраченное на массаж.

Это хорошая новость для всех, кто обеспокоен тем, что их возраст, пол или серьезность выпадения волос могут ограничить пользу от массажа. Это также хорошая новость для всех, кто не хочет тратить тысячи долларов на добавки, лекарства местного действия или ограничительные диеты.

Для людей, страдающих андрогенной алопецией, меньшее значение имеют эти исходные данные. Самое главное - это количество времени, которое вы накопите, делая массаж.

4. Если вы увеличите свои ежедневные затраты времени, массажи станут на больше эффективных

Если мы определим эффективность как скорость изменения волос, о которой кто-то сообщает за стандартизованное общее количество часов, кажется, что положительные изменения волос в результате этого массажа станут на более эффективными , поскольку кто-то увеличивает свое ежедневное время с 0-10 минут до 41. + минут ежедневно.

Другими словами, если все массируются в течение 100 часов, данные показывают, что те, кто достигает 100 часов, массируя более 41 минуты ежедневно, получат наилучшие результаты.

Сказав это, у моего вышеупомянутого утверждения есть два ограничения:

  1. Существует тонн способов измерения эффективности, и каждый способ имеет свои ограничения. В нашем исследовании мы подошли к измерению эффективности несколькими способами, о которых вы можете прочитать в разделе результатов.
  2. После публикации я опросил нескольких участников, которые в своих опросах отводили более 41 минуты в день.На вопрос о более конкретных цифрах никто не сообщил, что массировал более 60-70 минут в день. Это означает, что у нас действительно есть данные об «эффективности» только для людей, массирующих до часа в день. В какой-то момент я должен представить, что массаж действительно стал контрпродуктивным.

Независимо от эффективности, также стоит отметить, что люди, которые массируют 0–10 минут ежедневно, все равно сообщают о результатах. Просто в среднем на достижение этих результатов уходило больше месяцев, чем на достижение более 11 минут.

5. Увеличение ежедневных усилий с 0-10 до 41+ минут улучшает результаты массажа… но за счет шестикратного увеличения общих затрат времени

Опять же, данные показывают, что чем больше минут ежедневно вы массируете, тем лучше ваши результаты. Однако вам нужно решить, стоят ли дополнительные результаты дополнительных часов, потраченных на массаж в течение нескольких месяцев или лет.

Например, в течение шести месяцев, если человек массирует 40 минут в день, волосы могут измениться лучше, чем человек, массирующий 20 минут в день.Однако при 40 минутах в день вам потребуется вдвое больше времени. В крайних случаях (0-10 минут против 41+) эти дополнительные результаты требуют на 600% больше усилий.

С учетом усилий и эффективности, каковы оптимальные минуты в день для массажа?

Все зависит от личных предпочтений.

Если вы смотрите на только на эффективность, ответ - 60 минут в день (или, может быть, больше). Но если учесть затраты времени, не все хотят заниматься массажем так долго.

Глядя на данные, я лично проводил бы черту по 30 минут в день. На этом пороге скорость реакции и изменения волос по-прежнему сопоставимы с более высокими усилиями, а 30 минут ежедневного массажа - это всего лишь два 15-минутных сеанса массажа (который звучит и кажется гораздо более управляемым).

6. Диффузные разбавители сообщают о меньшей пользе массажа (но все же дают результат)

Когда мы разделили результаты по участкам выпадения волос у участников (то есть, вискам, макушкам или диффузному истончению), стали очевидны две вещи: в то время как все группы ощущали положительные изменения волос от массажа, те, у кого было диффузное истончение, сообщили о минус преимуществ по сравнению с пациентами с рецессией висков или истончением вершин.

Это, на мой взгляд, вероятно, самый проницательный результат всего исследования… и он фактически подчеркивает ограничение нашей методологии.

Все участники нашего сеанса массажа идентифицировали себя как страдающие андрогенной алопецией. Однако это не означает, что все наши участники правильно определили свою потерю волос. Для людей с диффузным истончением это вызывает особую озабоченность… в основном потому, что диффузное истончение волос - это форма выпадения волос, которая часто может маскироваться под андрогенную алопецию, но на самом деле является результатом основного состояния или дефицита питательных веществ.

Цитата из исследования:

«Все участники SSM получили доступ к материалам, предназначенным для больных AGA. Однако не всем участникам SSM был поставлен дерматологический диагноз AGA. В результате, процент диффузных разбавителей, у которых диагностировали себя как АГА, может на самом деле страдать от состояний, которые проявляются как диффузное истончение - в дополнение или в отсутствие АГА. Хронический дефицит микронутриентов ферритина и / или цинка [20], избыток микронутриентов йода [21] и гипотиреоз может проявляться диффузным выпадением волос [22].Некоторые исследования предполагают, что субклиническая распространенность гипотиреоза составляет до 10% среди взрослого населения [23]. Истончение волос, связанное с гипотиреозом, морфологически отличается от истончения волос, связанного с АГА, и случаи облысения, связанного с гипотиреозом, были полностью обращены вспять после приема добавок микронутриентов вместе с препаратами для лечения щитовидной железы [24]. Следовательно, механизмы, с помощью которых SSM могут улучшать AGA, могут не применяться к потере волос, не связанной с AGA, что частично может объяснить более низкие оценки для диффузных разбавителей.”

На самом деле, это было общей нитью среди нескольких читателей, с которыми я работал долгое время, особенно с диффузными разбавителями. Они предполагают, что их выпадение волос является чисто андрогенной алопецией, затем они пробуют ряд методов лечения AGA, но понимают, что эти методы лечения не работают. Затем они выбирают лабораторные тесты, чтобы исключить состояния, обычно связанные с нарушением выпадения волос, которое проявляется в виде диффузного истончения…

  • Гипотиреоз
  • Гиперпаратиреоз
  • Недостаток питательных веществ
  • Избыток питательных веществ
  • Чрезмерный бактериальный рост в тонком кишечнике
  • Токсичность тяжелых металлов / микроэлементов

… и обнаруживаем, что на самом деле имеет одно из этих условий.

Возьмите одного из читателей, Бена М., который страдал от диффузного истончения и некоторого истончения висков / вершин. Он пробовал массаж в течение 13 месяцев, и казалось, что ситуация только стабилизировалась. Только после проведения дополнительных анализов он понял, что испытывает дефицит железа и витамина D.

После курсового исправления недостатков и продолжения массажа он заметил значительное восстановление волос всего за шесть месяцев. Вот его фотографии (нажмите, чтобы увидеть их полностью).

Если вы думаете, что случай Бена уникален, могу вас заверить, что это не так.Для справки, вот насколько распространены эти основные проблемы у людей, страдающих облысением, с которыми я работал.

Из мужчин, которым был поставлен диагноз AGA или которые считали потерю волос только AGA, около 30% из них, которые занимались дополнительной лабораторной работой, позже обнаружили, что у них было по крайней мере одно основное заболевание, связанное с нарушением выпадения волос. Для женщин это число составило 93%.

Итог: массаж кожи головы не борется с нарушением облысения; они нацелены на AGA. И учитывая повышенную вероятность того, что у диффузных разбавителей будет нарушение выпадения волос, вероятно, именно поэтому эта группа сообщила о несколько более низких показателях изменения волос при попытке массажа.(Подробнее об этом в будущих статьях).

Есть еще какие-то выводы из нашего исследования?

Да! Есть несколько вопросов, которые я еще не рассмотрел здесь (но на которые я хотел ответить в начале исследования). Их было:

  1. Можем ли мы предсказать ответчика по сравнению с неотвечающим?
  2. Имеет ли диета какое-либо отношение к успеху массажа?
  3. После анализа данных появились ли новые техники массажа и лучшие практики ?

Мы ответили на эти вопросы, но большинство наших идей было получено на основе качественных данных (т.д., интервью и звонки по Skype с некоторыми респондентами после публикации исследования). Я еще не готов поделиться ими, но в самом ближайшем будущем расскажу.

А пока будьте уверены, что если вы будете следовать инструкциям из видео массажа, придерживаться трех поворотов сегментов кожи головы и выделить время, велика вероятность того, что вы увидите результаты (например, восстановление волос).

Если у вас есть вопросы, пишите в комментариях. В противном случае, если вы хотите получить больше информации или хотите получить описание или демонстрацию методов, вы можете прочитать наше исследование массажа кожи головы - полностью - на PubMed или в журнале Dermatology and Therapy .

Роб Инглиш - исследователь, медицинский редактор и основатель perfecthairhealth.com. Он выступает в качестве рецензента для научных журналов и опубликовал две рецензируемые статьи об андрогенной алопеции. Он регулярно пишет о науке, лежащей в основе выпадения волос (и роста волос). Не стесняйтесь просматривать его длинные статьи и публикации на этом сайте.

.

Смотрите также

Москва, ул. Юных Ленинцев, 48

+7 (495) 974-97-93
+7 (910) 436-17-36

[email protected]
группа в VK.com

(495) 974-97-93